Vitamina D, e sua correlação com doenças cardiovasculares
índice
- 1. RESUMO
- 2. INTRODUÇÃO
- 3. FISIOLOGIA E MECANISMO DE AÇÃO
- 4. Doenças Cardiovasculares associadas a hipovitaminose D
- 4.1 DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA
- 4.2 INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO
- 4.3 FIBRILAÇÃO ATRIAL
- 4.4 INSUFICIENCIA CARDÍACA
- 5. SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
- 6. CONSIDERAÇÕES FINAIS
- 7. REFERÊNCIAS
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1. RESUMO
A hipovitaminose D é um problema de saúde mundial nos dias de hoje e tem que ser tratada e investigada. Pacientes com suspeita de hipovitaminose devem realizar dosagem de 25(OH)D, forma que mostra a reserva de vitamina D.É considerada insuficiência de vitamina D níveis entre 20 e 30 ng/mL e deficiência quando abaixo de 20 ng/mL. A suplementação de vitamina D melhora a absorção intestinal de cálcio e fósforo e mantém a homeostase desses íons, garantindo uma boa saúde óssea. A hipovitaminose D é associada a varios fatores de risco cardiovasculares, como a hipertensão arterial (HA), diabetes, obesidade, síndrome metabólica, além de doenças inflamatórias e câncer. A hipovitaminose D contribui para mortalidade e morbidade cardiovascular sendo assim abordado neste artigo a ligação direta entre vitamina D, hipertensão arterial e problemas cardiovasculares.
Palavras-chave: Vitamina D, hipovitaminose D, hipertensão arterial, doenças cardiovasculares
ABSTRACT
Hypovitaminosis D is a global health problem nowadays and has to be treated and investigated. Patients with suspected hypovitaminosis should perform a 25(OH)D dosage, which shows the vitamin D reserve. Vitamin D levels between 20 and 30 ng/mL are considered insufficiency and vitamin D deficiency is considered when levels below 20 ng/mL. Vitamin D supplementation improves the intestinal absorption of calcium and phosphorus and maintains the homeostasis of these ions, ensuring good bone health. Hypovitaminosis D is associated with several cardiovascular risk factors, such as high blood pressure (AH), diabetes, obesity, metabolic syndrome, in addition to inflammatory diseases and cancer. Hypovitaminosis D contributes to cardiovascular mortality and morbidity, and this article addresses the direct link between vitamin D, arterial hypertension and cardiovascular problems.
Keywords: Vitamin D, hypovitaminosis D, high blood pressure, cardiovascular disease.
2. INTRODUÇÃO
As Doenças Cardiovasculares (DCV) são um conjunto de patologias que acometem o coração e/ou os vasos sanguíneos. A maior causa de morte no mundo são as DCV, o que demonstra uma grande importância na necessidade de estudos que se relacionam com a descoberta de tratamentos e formas de evitar a ocorrência dessas doenças.
Como qualquer outra patologia, as DCV apresentam diversos fatores de risco que aumentam sua chance de ocorrência ou piora do prognóstico. Um fator de risco é uma característica ou circunstância que se envolve com a probabilidade de acontecer determinada situação (LUIZ e COHN, 2006).
A vitamina D insuficiente é um problema de ocorrência mundial. A hipovitaminose D está sendo vista como um fator de risco para a ocorrência de doenças cardiovasculares, além de apresentar relação com um mau prognóstico dessas doenças. Algumas DCV que têm apresentado essa relação com a vitamina D insuficiente são a hipertensão arterial e a insuficiência cardíaca. Além disso, doenças cardiometabólicas, como a síndrome metabólica, também tem demonstrado sofrer essa forma de influência.
Essa vitamina apresenta ação sobre um sistema de hormônios que tem como principal função a regulação da hipertensão. Dessa forma, entende-se que a regulação da vitamina D em toda a população mundial pode trazer benefícios como diminuição da mortalidade por eventos cardíacos, atuando na prevenção do desenvolvimento de DCV e no mau prognóstico.
Ao observar o déficit de informações sobre o tema abordado, é importante ressaltar a importância de tal assunto e o motivo para o qual tal tema foi selecionado. Os estudos sobre a Vitamina D e a sua correlação com doenças cardiovasculares, devem ser usados como um material para uso acadêmico e também deverá ser direcionado à sociedade, evitando que tais conhecimentos não fiquem restritos ao ambiente acadêmico. Dessa forma os objetivos desse trabalho são: Conceituar a vitamina D, seu mecanismo de ação e principais funções, mostrar a prevalência de hipovitaminose D como um fator mundial, analisar estudos realizados em populações com doença cardiovascular ou risco desse tipo de doença, relacionar a vitamina D e o sistema renina-angiotensina-aldosterona, demonstrar a importância da suplementação de vitamina D em doenças cardiovasculares presentes nos estudos selecionados para revisão e orientar acerca das principais formas de suplementação da vitamina D.
A metodologia abordada é a revisão de literatura, com ênfase nos últimos 30 anos, para caracterizar os fatores envolvidos na patogenia, diagnóstico e tratamento. Foram realizadas buscas eletrônicas nas bases de dados MEDLINE (Medlars Online), LILACS (Literatura Latino-Americana e do Caribe em Ciências da Saúde) e SCIELO (The ScientificElectronic Library Online), examinando e selecionando a partir do ano de publicação, fonte, objeto de estudo, população estudada, metodologia utilizada, instrumento de avaliação ou de coleta de dados e, análise dos mesmos. Foram selecionados artigos que relataram aspectos históricos sobre a vitamina D e sobre a correlação que essa vitamina tem com as doenças cardiovasculares.
3. FISIOLOGIA E MECANISMO DE AÇÃO
A vitamina D é considerada um pró-hormônio, originalmente associado a cura do raquitismo, que é uma doença caracterizada pela desmineralização e deformidades ósseas. (MAEDA et al., 2014). A vitamina D é lipossolúvel e se divide em algumas formas, sendo as principais o ergocalciferol (vitamina D2), o colecalciferol (vitamina D3) e o calcitriol (25-hidroxivitamina D) Junto com suas proteínas transportadoras e receptoras, essas moléculas formam um importante eixo metabólico: o sistema endócrino da vitamina D. A vitamina D ativa desempenha um papel fundamental na regulação fisiológica dos minerais ósseos, principalmente no metabolismo do cálcio e do fósforo (FONSECA, 2015; JORGE et al., 2018; MAEDA et al., 2014).
Também está envolvida na homeostase de vários outros processos celulares, como a regulação da síntese de interleucinas autoimunes e inflamatórias, controlando a pressão arterial e participando de processos de proliferação e diferenciação celular (JORGE et al., 2018).
Essa vitamina tem como sua principal forma de obtenção à exposição solar da pele, outra forma de adquiri-la é através da ingestão (Tabela 1) de algumas plantas e peixes gordurosos (FONSECA, 2015), além de alguns cogumelos (MAEDA et al., 2014). A vitamina advinda da dieta representa cerca de 20% de sua presença total no organismo, sendo os outros 80% sintetizados de forma endógena (JORGE et al., 2018).
Tabela 1 – Fontes alimentares de vitamina D.
ALIMENTO |
PORÇÃO |
CONTEÚDO DE VITAMINA D POR PORÇÃO |
|
Sardinha em conserva |
100 g 55 |
~ 300 Ul de vitamina D3 75 |
|
Atum em conserva |
100 g
|
~ 230 Ul de vitamina D3 |
|
Gema de ovo |
1 unidade 30 |
~ 20 Ul de vitamina D3 |
|
Cogumelos frescos |
100 g 15 |
~ 100 Ul de vitamina D2 3 15 |
|
Cogumelos secos ao sol |
100 g
|
~ 1.600 Ul de vitamina D2 |
Fonte: Adaptado de Maedaet al. (2014)
O ergocalciferol e o colecalciferol recebem energia da radiação solar, por meio da fotólise, sobre seus precursores, ergosterol e 7-DHC, respectivamente, e dessa forma são sintetizados (Figura1). Ambas as formas da vitamina D seguem para a metabolização hepática, onde originam o calcitriol (JORGE et al., 2018).
A forma ativa da vitamina D é a 1,25(OH)D, também chamada de calcitriol, esta pode exercer diversas funções no organismo humano devido sua capacidade de ligação ao receptor nuclear de vitamina D (VDR). Estes receptores estão presentes de forma diversificada no organismo em órgãos e células como a placenta, os rins, cardiomiócios, neurônios e nas ilhotas pancreáticas (FONSECA, 2015; JORGE et al., 2018).
Figura 1 – Fotobiossíntese de vitamina D
Fonte: MAEDA et al. (2014).
A atuação mais conhecida do calcitriol no organismo humano corre em conjunto com o paratormônio (PTH) e diz respeito às formas de absorção do cálcio no intestino, tendo um importante papel na regulação do metabolismo do fósforo e do cálcio (FONSECA, 2015; JORGE et al., 2018, p. 422; MAEDA et al., 2014). Além de seus efeitos relacionados ao cálcio, a vitamina D age sobre processos inflamatórios, infecciosos e autoimunes, a inibição produção de renina, diminuição do risco de diabetes (FONSECA, 2015).
A melhor forma de avaliar o status de vitamina D no organismo é dosando a 25(OH)D, pois é sua forma mais abundante no soro humano (MAEDA et al., 2014).
A hipovitaminose ocorre quando os valores desta estão menores ou iguais a 20ng/mL, a insuficiência ocorre quando os valores se encontram entre 20ng/mL e 30ng/mL, já para que exista suficiência os valores devem se apresentar acima de 30ng/mL (JORGE et al., 2018; HOLICK et al., 2011, p. 1911; MAEDA et al., 2014).
Dessa forma, a dosagem de 25(OH)D em amostra de sangue permite o diagnóstico de uma hipovitaminose ou hipervitaminose D. A hipovitaminose D é um problema de saúde que ocorre mundialmente nos dias atuais e que tem pouco reconhecimento (SANGHERA et al., 2017), essa deficiência decorre de diversos fatores, sendo o principal relacionado a pouca exposição solar (FONSECA, 2015).
Além da exposição solar, outros fatores podem interferir na quantidade de vitamina D no organismo, dentre estes está a pigmentação da pele. Estudos realizados na Índia conseguiram demonstrar que a pigmentação da pele é um enorme fator na deficiência de produção desta vitamina. Apesar de o país se localizar em uma região ensolarada por todo o ano, a população continua a apresentar hipovitaminose, independente de faixa etária, sexo, nível socioeconômico, entre outros fatores. Essa população precisa do dobro de exposição aos raios solares quando comparados à população europeia, por exemplo (SANGHERA et al., 2017).
Observam-se também níveis mais baixos na população de pele negra, uma vez que a melanina compete pelo fóton de radiação, assim, a disponibilidade de fótons para realização de fotólise fica diminuída (JORGE et al., 2018).
Segundo a Organização Pan-Americana de Saúde (OPAS) (2017), as doenças cardiovasculares (DCV) são um conjunto de doenças caracterizadas por acometer os vasos sanguíneos e/ou o coração e são consideradas a principal causa de morte mundialmente.
As DCV podem ser causadas por diversos fatores de risco. A abordagem de diminuição dos fatores de risco comportamental previne boa parte das DCV, entre estes estão a falta de exercício físico, uso de tabaco e álcool (OPAS, 2017). A deficiência de vitamina D tem sido associada não somente como um fator de risco, mas com a mortalidade por DCV (MAEDA et al., 2014).
Pacientes com risco ou diagnóstico de DCV costumam apresentar uma alta prevalência de hipovitaminose D (FONSECA, 2015, p.4; JORGE et al., 2018), a Hipertensão Arterial (HA) e a Insuficiência Cardíaca (IC) são exemplos de DCV onde se tem observado a hipovitaminose D associada (JORGE et al., 2018).
Dentre as funções do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) está a regulação da pressão arterial (PA). As células justaglomerulares renais sintetizam a renina e esta atua no estímulo da produção de angiotensina II e aldosterona. A angiotensina II e a aldosterona são responsáveis pelo aumento da PA (JORGE et al., 2018).
A vitamina D atua evitando um aumento de renina, por meio da inibição de sua expressão gênica. Dessa forma, em níveis adequados de vitamina D, o SRAA não é hiperestimulado, resultando no impedimento do aumento da pressão arterial por esse sistema. Portanto, indiretamente, a hipovitaminose D levaria a um quadro de hipertensão arterial (JORGE et al., 2018).
Atualmente, estudos epidemiológicos descobriram que uma grande parte da população mundial, independentemente de idade, raça e localização geográfica, tem níveis séricos baixos de vitamina D. O déficit de vitamina D em alguns países e regiões chega a 50% (FONSECA, 2015).
Estudos recentes mostraram que níveis insuficientes de vitamina D estão relacionados a uma variedade de doenças não relacionadas ao sistema músculo-esquelético, como câncer (câncer de cólon, câncer de próstata e câncer de mama), doenças autoimunes, arritmias inflamatórias e doença cardiogênica do miocárdio (cardiogênica cardiomiopatia), doença arterial coronariana e insuficiência cardíaca (FONSECA, 2015).
Seguindo essa linha de raciocínio, a vitamina D mostra sua importância em vários processos celulares, e participando ativamente dos processos autoimunes e anti-inflamatórios e controlando a pressão arterial, a sua falta pode desencadear vários problemas relacionados ao individuo acometido com doenças cardiovasculares.
4. Doenças Cardiovasculares associadas a hipovitaminose D
Existe uma relação estreita entre as doenças cardiovasculares (DCV) e a deficiência de vitamina D, porque os receptores de vitamina D estão presentes no músculo liso vascular, no endotélio e nos cardiomiócitos, e seus níveis baixos podem ter impacto nas doenças cardiovasculares. Além disso, estudos observacionais mostraram uma relação entre deficiência de vitamina D, pressão arterial e calcificação da artéria coronária (KULIE. T. et al, 2009).
Em relação à prevenção das DCV, há trinta anos postulava-se que o aumento da incidência das DCV no inverno poderia ser decorrente da deficiência ou insuficiência de vitamina D, o que estimulou pesquisas sobre vitamina D e doenças cardiovasculares (WANG. T.J. et al, 2008).
Um dos maiores estudos atualmente é a Terceira Pesquisa Nacional de Exame de Saúde e Nutrição (NHANES III), estudo transversal representativo da população não institucionalizada nos Estados Unidos, com mais de 12.000 pacientes entre 1988 e 1994, no qual foram observadas correlações negativas entre: autorrelato de angina, infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca, pressão arterial e nível de vitamina D. Este ainda é o estudo mais recente, combinando dados do NHANES III e NHANES 2001-2006 (mais de 270.000 participantes), mostrando que níveis mais baixos de vitamina D estão relacionados ao aumento da frequência cardíaca e pressão arterial, e a conclusão é de baixos níveis de vitaminas D pode aumentar o trabalho cardíaco (BURGAZ. A. et al, 2011)
4.1. DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA
A doença arterial coronariana tem correlação direta com a deficiência de vitamina D, entretanto ainda não se é bem compreendida essa associação fisiopatológica. Algumas evidências sugerem o fato do 1α,25-di-hidroxivitamina D estar presente tanto nas células vasculares quanto no miocárdio e há demonstrações de incidência aumentada da DAC e da hipovitaminose D, comprovada em estudos epidemiológicos, em países mais distantes do Equador nas épocas de inverno (MILAZZO. V, et al. 2017).
4.2. INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO
O infarto agudo do miocárdio tem ligação com a hipovitaminose D, pois estudos preliminares mostram associação entre esse deficit vitamínico com prognóstico de infarto a longo prazo.43 A predisposição a outros eventos cardíacos recorrentes também pode estar ligado a hipovitaminose D, pois essa se associa a diversas artérias coronarianas assim como nas complicações do IAM e com o remodelamento cardíaco (DE METRIO, et al. 2015).
Segundo estudos do Health Professionals Follow-up Study 18.225 homens foram acompanhados por uma década e comprovou-se que mesmo após controle de outros fatores de risco há associação entre baixos níveis de vitamina D e maior risco de infarto (GIOVANNUCCI, et al. 2008)
Estudos prévios indicam elevada deficiência de vitamina D em pacientes hospitalizados com infarto. Um novo estudo envolvendo 239 pacientes com síndrome coronariana aguda revelou que mais de 1/3 dos indivíduos tinham baixos níveis de vitamina D no momento da hospitalização. Algumas pesquisas mostram uma relevante associação entre mortalidade hospitalar em pacientes com SCA e deficiência grave de vitamina D (LEE. et al. 2011).
Segundo correia et al. 206 pacientes com SCA foram estudados e descobriram que indivíduos com níveis séricos de hipovitaminose abaixo de 10 ng/ml apresentam mortalidade cardiovascular hospitalar de 24% maior do que nos restante dos pacientes que apresentavam níveis séricos normais (CORREIA. L.C. et al 2013)
4.3. FIBRILAÇÃO ATRIAL
Entre as doenças cardiovasculares, a fibrilação atrial é um subtipo de arritmia cardíaca muito comum originada também pela deficiência da vitamina D. Os estudos revisados mostram que altos níveis de D reduzem o risco de fibrilação atrial em pessoas com mais de 65 anos de idade (SANTOS, 2011& LICHTENSTEIN et al.,2013).
A deficiência de vitamina está associada a um risco de fibrilação arterial também associado à fibrilação atrial em pacientes submetidos à cirurgia de revascularização do miocárdio (Liu et al., 2019).
De acordo com Holick, a vitamina D tem um efeito relaxante permitindo uma maior flexibilidade nos vasos sanguíneos. Atenua os efeitos nos vasos sanguíneos da renina-angiotensina, um sistema hormonal complexo que regula a pressão do corpo e o equilíbrio da água, além de trabalhar diretamente sobre os vasos e músculos lisos, relaxando-os. Consequentemente, o sangue circula de forma mais eficiente porque a resistência às paredes dos vasos é menor.
Além disso, quando os níveis de vitamina D são baixos, o cálcio pode se acumular nas paredes das artérias, formando placas de gordura perigosas. É a fragmentação dessas placas que causa trombos e que são diretamente responsáveis por ataques cardíacos, derrames e insuficiência cardíaca (Liu et al., 2019).
4.4. INSUFICIENCIA CARDÍACA
A insuficiência cardíaca (IC) tem sido relacionada com a deficiência de vitamina D, pois demonstra prevalência elevada de hipovitaminose D e pacientes com quadro de IC, revelando ainda uma relação oposta entre a contagem de vitamina D com função ventricular e a severidade da doença (SHANE, et al. 1997).
Um estudo com 548 pacientes comprovou que a 25-hidroxivitamina D a níveis séricos reduzidos estava associado a maiores níveis de hospitalização por IC e maior taxa de mortalidade (MURR, et al. 2012).
Apesar a associação das IC’s á vitamina D, ainda não há um mecanismo que explique exatamente a incidência da vitamina D ou os locais onde sua falta leva aos quadros clínicos relatados. Alguns sinais evidenciam isso, como síndrome cardiorrenal ou simplesmente a piora das funções renais. Sabe-se que o sistema renal é um indicativo de piora cardiovascular subsequente, e que um pode servir de alerta para o aparecimento do outro (LAGOEIRO, et al. 2013, Ronco, et al. 2012).
A evolução da síndrome renal e cardíaca envolve a ativação do sistema nervoso simpático e uma repetida ativação do SRAA, causando uma inflamação sistêmica. Essa inflamação sistêmica causa distúrbios eletrolíticos, disfunção endotelial, desregularem nos fluidos, levando a um remodelamento ventricular e também à fibrose miocárdica. Essas mudanças ocasionadas por esses distúrbios aumentam deterioração ventricular e acentuam a fibrose (SUN, et al. 2000).
5. SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
O sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) é regulador da pressão arterial e tem papel crítico na regulação do volume e homeostase eletrolítica. Apresentam diversos componentes que interagem entre si, para manter o balanço hidroeletrolítico, crescimento e proliferação celular, controlar a pressão sanguínea e arterial e regulação de processos metabólicos. A ativação normal do RAAS verifica-se em casos de Insuficiência cardíaca, em casos de restrição sódio e hipotensão. A excessiva ativação do RAAS acarreta problemas cardiovasculares, enfartes ou arritmias, Diabetes Mellitus ou Síndrome metabólica. E essa ativação é o principal efeito associado à hipovitaminose D (PAVLOVIĆ, et al. 2011).
Em busca de verificar a ligação a vitamina D a hipertensão (BORGES, 2020), em revisão integrativa expôs em seus resultados o mecanismo do RAAS, onde em síntese da renina acontece nas células justaglomerulares dos rins e é responsável pela catálise do angiotênsinogênio em Angiotensina I, que depois será clivada em Angiotensina II, pela Enzima Conversora de Angiotensina. A angiotensina apresenta a capacidade de aumentar a pressão arterial de duas maneiras; atuando como um vasoconstritor e aumentando a resistência vascular periférica ou aumentando a reabsorção renal de sódio pela produção de aldosterona (RAFAELLI, 2015).
A vitamina D impedindo a expressão gênica da renina, diminuindo sua síntese e impedindo alta estimulação desse sistema. A abundancia de vitamina D desempenha efeito protetor sobre a pressão arterial inibindo o hormônio PTH, que em altas concentrações estão diretamente relacionadas a diversos fatores de risco cardiovascular, como a hipertensão (FONSECA, 2015).
A PA é regulada por mecanismos neural, sistema nervoso autônomo e regulação humoral, realizada por substâncias liberadas pelas células endoteliais e justaglomerulares, ligadas ao sistema renina-angiotensina-aldosterona. Algumas mudanças nos mecanismos de controle da pressão arterial resultarão em um quadro de hipertensão arterial (MACHADO; MAUAD; GLASS, 1992).
O RAAS é um complexo eixo endócrino, parácrino e autócrino que tem papel relevante na manutenção da estabilidade hemodinâmica cardiovascular e renal. A ativação desse sistema contribui para a elevação da pressão arterial.
No nosso corpo existem diferentes tipos de sistema renina-angiotensina-aldosterona: o circulante, o mais conhecido; o local, caracterizado pela síntese de angiotensina II em tecidos cardíacos, renal, cerebral e adiposo e o intracelular (DANSER, 2003; HALLER et al., 2006; SAKAI; SIGMUND, 2005).
A renina é uma enzima proteolítica sintetizada como pré-pró-renina, que é clivada em pró-renina e em seguida em renina, a renina tem especificidade pelo angiotensinogênio, que é sintetizado no fígado, é armazenada e liberada após estímulos como feedback negativo por ação direta da angiotensina I, e alterações na concentração de sódio detectadas no tubo distal. Com a liberação da renina pelas células justaglomerulares renais, a cascata bioquímica do sistema renina-angiotensina-aldosterona tem o seu inicio (LAVIE; LEE; MILANI, 2011).
A partir desse inicio, o angiotensinogênio é clivado pela renina na circulação, formando a angiotensina I que, em seguida, é convertida na angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina I, encontrada no endotélio vascular de vários tecidos. Embora a angiotensina II seja o principal peptídeo vasoativo circulante do sistema renina-angiotensina-aldosterona, outros peptídeos como a angiotensina III, a angiotensina IV e a angiotensina 1-7 também são produzidos pelo sistema. A angiotensina II se liga e ativa receptores angiotensina I e angiotensina II, favorecendo a vasoconstrição e liberação de aldosterona pela glândula adrenal. A aldosterona estimula a secreção do potássio (K+) e a reabsorção do sódio (Na+). A vasoconstrição e a reabsorção de Na+ resultam no aumento da pressão arterial (CHOPRA; CHERIAN; JACOB, 2011; LAVIE; LEE; MILANI, 2011).
A vitamina D tem influência no sistema renina-angiotensina- aldosterona pois atua regulando negativamente a expressão do gene da pré-pró-renina, enzima precursora da renina.
Figura 2: esquema do modelo de repressão da expressão do gene da pró-renina pela forma ativa da vitamina D3
Fonte: YUAN et al. (2007).
Segundo modelo da figura, a 1,25 dihidroxivitamina D associada ao VDR é silencia a expressão do gene da pré-pró-renina pela ligação ao fator de transcrição CREB (cAMP response element•binding protein). Como resultado, a proteína CREB não é capaz de se ligar ao elemento de resposta CRE (cAMP response element ), localizada na região promotora do gene da pré-pró-renina, e não ocorre a formação do complexo CREB- CRE-CBP/p300, impedindo a sua expressão, o que leva a uma diminuição das concentrações de renina (YUAN et al. 2007).
Estudos mostram que concentrações plasmáticas de vitamina estão inversamente relacionadas à pressão arterial e à atividade da renina plasmática em indivíduos hipertensos. A primeira evidência da associação entre a baixa radiação solar UVB e a mortalidade cardiovascular, mostrando uma relação inversa, foi relatada em 1981. Então, a associação entre a deficiência em vitamina D e a elevada incidência de eventos cardiovasculares e mortalidade têm sido confirmada em muitos estudos (DRECHSLER et al., 2010; MATYJASZEK-MATUSZEK; LENART- LIPINSKA; WOZNIAKOWSKA, 2015; ZITTERMANN et al., 2012)
6. CONSIDERAÇÕES FINAIS
A deficiência de vitamina D é uma doença grande prevalência a ser investigada nos indivíduos de risco. Estudos recentes vêm mostrando sua associação com os fatores de risco CV, dentre eles a Hipertenção Arterial, mas poucos estudos foram realizados para avaliar a associação de redução de risco com a suplementação e correção da deficiência vitamínica. Necessita-se de muitos estudos para obter a conclusão de causalidade e ajustar a suplementação de vitamina D como tratamento associado ao tratamento de doenças cardiovasculares e problemas de pressão.
Estudos recentes relacionam a insuficiência de vitamina D ao diabetes melito, hipertensão e obesidade. Por conta dos escassos estudos sobre o assunto e baixa comprovação de efetividade da suplementação de vitamina D, temos informações incompletas de compreensão dos exatos mecanismos pelos quais a 25(OH)D ou a forma ativa 1,25(OH)2D3 melhoram o funcionamento das células-β, do sistema renina-angiotensina (RAAS) e da regulação da quantidade de gordura corporal.
Contudo, considerando a insuficiência de vitamina D, as dúvidas e falta de informação sobre a ação completa e exata da hipovitaminose D e Hipervitaminose D, além das suas formas de tratamento e prevenção das principais doenças endometabolicas, faz-se necessário estudos futuros sobre as novas descobertas e associações da vitamina D.
7. REFERÊNCIAS
BRASIL. OPAS - Organização Pan-Americana da Saúde. Doenças cardiovasculares. Brasília (DF); 2017.
BURGAZ A, ORSINI N, LARSSON SC, WOLK A. Blood 25-hydroxyvitamin D concentration and hypertension: a meta-analysis. J Hypertens 2011; 29 (4): 636-45.
CHOPRA, S.; CHERIAN, D.; JACOB, J. J. The thyroid hormone, parathyroid hormone and vitamin D associated hypertension. Indian Journal of Endocrinology and Metabolism, Mumbai, v. 15 Suppl 4, p. S354-360, 2011.
Clinical implications of vitamin D deficiency. Menopause Review, Poznań, v. 14, n. 2, p. 75-81, 2015.
CORREIA LC, SODRÉ F, GARCIA G, SABINO M, BRITO M, KALIL F. Relation of severe deficiency of vitamin D to cardiovascular mortality during acute coronary syndromes. Am J Cardiol. 2013;111(3):324-7. Doi:10.1016/j. amjcard.2012.10.006
DANSER, A. H. Local renin-angiotensin systems: the unanswered questions. The International Journal of Biochemistry & Cell Biology, Amsterdam, v. 35, n. 6, p. 759-768, 2003.
DE METRIO M, MILAZZO V, RUBINO M, CABIESTI A MOLTRASIO M, MARANA I, et al. Vitamin D plasma levels and in-hospital and 1-year outcomes in acute coronary syndromes: a prospective study. Medicine(Baltimore). 2015;94(19):e857. Doi: 10.1097/MD.00000000000 857
FONSECA, Marília IH. Hipertensão arterial, risco cardiovascular e vitamina D. Rev. Bras. Hipertens. V.22, n. 1, p. 2-8, 2015.
GIOVANNUCCI E, LIU Y, HOLLIS BW, RIMM EB. 25-hydroxyvitamin D and risk of myocardial infarction in men: a prospective study. Arch Intern Med 2008;168(11):1174-80. Doi:10.1001/archinte.168.11.1174
HALLER, H., et al. Spotlight on renin: intrarenal renin-angiotensin system--important player of the local milieu. Journal of the Renin-Angiotensin-Aldosterone System, London, v. 7, n. 2, p. 122-125, 2006.
HOLICK, MICHAEL F. ET AL.(2011). Evaluation, treatment, and prevention of Vitamin D deficiency: AnEndocrine Society Clinical Practice Guideline. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 96(30), 1911.
HOLICK, Michael F. et al. Evaluation, Treatment, and Prevention of Vitamin D Deficiency: an endocrine society clinical practice guideline. The Journal Of Clinical Endocrinology & Metabolism, v. 96, n. 7, p. 1911-1930, jul. 2011. The Endocrine Society.
JORGE, Antonio José Lagoeiro. Vitamin D Deficiency and Cardiovascular Diseases. International Journal Of Cardiovascular Sciences, p. 422-432, 2018. Sociedade Brasileira de Cardiologia.
T, GROFF A, REDMER J, HOUNSHELL J, SCHRAGER S. Vitamin D: an evidence-based review. J Am Board Fam Med 2009; 22 (6): 698-706.
LAGOEIRO AJ, ROSA ML, FREIRE MC, CORREIA DM, FERNANDES LC, RIBEIRO ML, et al. Deficiência de vitamina D em pacientes com suspeita de insuficiência cardíaca e fração de ejeção normal. RevBras Cardiol. 2013;26(4):253-8.
LAVIE, C. J.; LEE, J. H.; MILANI, R. V. Vitamin D and cardiovascular disease will it live up to its hype? Journal of the American College of Cardiology, New York, v. 58, n. 15, p. 1547-1556, 2011.
LEE JH, GADI R, SPERTUS JA, TANG F,O’KEEFE JH. Prevalence of vitamin D deficiency in patients with acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 2011;107(11):1636-8. Doi:10.1016/j.amjcard.2011.01.048
LEE, H. A., et al. Tissue-specific upregulation of angiotensin-converting enzyme 1 in spontaneously hypertensive rats through histone code modifications. Hypertension, Hagerstown, v. 59, n. 3, p. 621-626, 2012.
LICHTENSTEIN, A. et al.(2013). Vitamina D: ações extra ósseas e uso racional. Rev. Assoc. Med. Bras.,59(5),495-506.
LIU LC, VOORS AA, VAN VELDHUISEN DJ, BELONJE AM, SZYMANSKI MK, LILLIE HH, et al. Vitamin D status and outcomes in heart failure patients. Eur J Heart Fail. 2011;13(6):619–25. Doi: 10.1093/Eurhf/hfr032
LUIZ, OC; COHN, A. Sociedade de risco e risco epidemiológico. Cad. Saúde Pública, v. 22, n. 11, p. 2339-2348, nov. 2006.
MACHADO, B. H.; MAUAD, H.; GLASS, M. L. Transient changes in blood pressure during spontaneous deep breaths in rats with sinoaortic deafferentation. Journal of Applied Physiology, Bethesda, v. 72, n. 3, p. 920-924, 1992.
MAEDA, Sergio Setsuo et al. Recomendações da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM) para o diagnóstico e tratamento da hipovitaminose D. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, v. 58, n. 5, p. 411-433, jul. 2014. FapUNIFESP (SciELO).
MATYJASZEK-MATUSZEK, B.; LENART-LIPINSKA, M.; WOZNIAKOWSKA, E. SAKAI, K.; SIGMUND, C. D. Molecular evidence of tissue renin-angiotensin systems: a focus on the brain. Current Hypertension Reports, Philadelphia, v. 7, n. 2, p. 135- 140, 2005.
MILAZZO V, DE METRIO M, COSENTINO N, MARENZI G, TREMOLI E, Vitamin D and acute myocardial infarction. Word J Cardiol. 2017;;9(1):14-20. Doi: 10.4330/wje.v9.i1.14
MURR C, PILZ S, GRAMMER TB, KLEBER ME, MEINITZER A, BOEHM BO, Vitamin D deficiency parallels inflammation and immune activaction, the Ludwigshafen Risk and Cardiovascular Health (LURIC) study. Clin Chem Lab Med. 2012;50(12):2205-12. PMID: 23093269
PAVLOVIĆ, D., JOSIPOVIĆ, J.&PAVLOVIĆ, N. Vitamin D and hypertension. Period biol, 113,3(2011).
PEREIRA, S.P.T. Sistema Renina Angiotensina, para além da Hipertensão Arterial. Dissertação. Faculdade de Ciências da Saúde, Universidade Fernando Pessoa, Porto. (2014).
RAFAELLI, R. A. et al. Influênciada vitamina D nas doenças endocrinometabólicas. Semina: Ciências Biológicas e da saúde, 36(1), 333-348. (2015).
RONCO C, RONCO F. Cardio-renal syndromes: a systematic approach for consensus definition and classification. Heart Fail Rev. 2012;17(2):151–60. Doi: 10.1007/s10741-010-9224-0
SANGHERA, Dharambir K. et al. Vitamin D Status, Gender Differences, and Cardiometabolic Health Disparities. Annals Of Nutrition And Metabolism, v. 70, n. 2, p. 79-87, 2017. S. Karger AG.
SANTOS, A. Papel da vitamina D no risco cardiovascular. Rev Facto de Ris,20(9),18-23(2011).
SHANE E, MANCINI D, AARONSON K, SILVERBERG SI, SEIBEL MJ, ADESSA VD. Bone mass, vitamin D deficiency, and hyperparathyroidism in congestive heart failure. Am J Med .1997;103(3):197–207. PMID: 9316552
SUN Y, ZHANG J, ZHANG JQ, RAMIRES PJ. Local angiotensin II and transforming growth factor-beta1 in renal fibrosis of rats. Hypertension. 2000;35(5):1078–84. Doi:https//Doi.org/10.116101.HYP35.5.1078.
WANG TJ, PENCINA MJ, BOOTH SL, JACQUES PF, INGELSSON E, LANIER K et al. Vitamin D deficiency and risk of cardiovascular disease. Circulation 2008; 117: 503-11.
SINGH, N. P., et al. A simple technique for quantitation of low levels of DNA damage in individual cells. Experimental Cell Research, Orlando, v. 175, n. 1, p. 184-191, 1988.SMITH, S. M., et al. The nutritional status of astronauts is altered after long- term space flight aboard the International Space Station. The Journal of Nutrition, Rockville, v. 135, n. 3, p. 437-443, 2005.
YUAN, W., et al. 1,25-dihydroxyvitamin D3 suppresses renin gene transcription by blocking the activity of the cyclic AMP response element in the renin gene promoter. The Journal of Biological Chemistry, Baltimore, v. 282, n. 41, p. 29821-29830, 2007.
ZITTERMANN, A., et al. Vitamin D deficiency and mortality risk in the general population: a meta-analysis of prospective cohort studies. The American Journal of Clinical Nutrition, Bethesda, v. 95, n. 1, p. 91-100, 2012.
Por ALMEIDA.Yasmin Marques. VITAMINA D E SUA CORRELAÇÃO COM DOENÇAS CARDIOVASCULARES. 2021. 28 folhas. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Farmácia) – Faculdade Anhanguera de Taguatinga, Brasilia, 2021.
Publicado por: Yasmin Marques
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