O BENEFÍCIO DO ROLLER DE 0.50MM NO TRATAMENTO DA ALOPECIA ANDROGENÉTICA MASCULINA

1. RESUMO

A alopecia androgenética masculina é uma alteração qualitativa e quantitativa dos cabelos geneticamente determinada caracterizada pela conversão gradual de pelos terminas em pelos finos (velos), na região frontal ao vértex, segundo a escala de Norwood-Hamilton. Este desarranjo visual causado pelo processo de miniaturização tem afetado 50% da população masculina. O Microagulhamento foi recentemente incluido como uma ferramenta terapeutica na alopecia androgenética devido a liberação de fatores de crescimento derivados de plaquetas (PDGF) e epidérmicos (EGF); permitindo regeneração através de feridas; ativação de células-tronco no bulbo, que leva à superexpressão de genes relacionados a crescimento do cabelo, como os Wnt3a e Wnt10-b. O aparelho utilizado neste procedimento contém um cilindro de polietileno cravejado de microagulhas inoxidáveis e estéreis. A injúria leve causada por esta técnica de microagulhar gera um processo de inflamação controlado pela técnica utilizada e o tamanho da agulha. Participaram do estudo 10 homens na faixa etária 20 a 50 anos, que possui como objetivo avaliar o benefício do roller de 0.50 mm no tratamento da alopecia androgenética masculina, para estimular a produção dos fios na área afetada e minimizar o processo de miniaturização. Análise e fotografias com dermatoscópio da região afetada, foram realizadas antes da primeira sessão, após 8 sessões (3 meses) e após 12 sessões (5 meses) do início do tratamento. Uma foto analisando todo o perímetro acometido pela calvície foi realizada antes do início do tratamento e ao final do estudo. Os resultados obtidos tem demonstrado o efeito estimulador do roller de 0,50 mm, na produção de fios na região acometida pela alopecia androgenética nos voluntários deste estudo.

Palavras chaves: alopecia androgenética masculina, microagulhamento, fatores de crescimento, roller, microagulhas.

ABSTRACT

Male Androgenetic Alopecia is a genetically determined qualitative and quantitative hair alteration characterized by the gradual conversion of hair thinner (veils) in the frontal to the vertex region, according to the Norwood-Hamilton scale. This visual disruption caused by the miniaturization process has affected 50% of the male population. Micro-needling has recently been included as a therapeutic tool in androgenetic alopecia due to the release of platelet-derived (PDGF) and epidermal growth factors (EGF); allowing regeneration through wounds; activation of stem cells in the bulb, which leads to overexpression of genes related to hair growth, such as Wnt3a and Wnt10-b.

The equipment used in this procedure contains a polyethylene cylinder studded with sterile, stainless microneedles. The slight injury caused by this micro-needle technique generates a process of inflammation controlled by the technique used and the size of the needle. Ten men aged 20 to 50 years participated in the study, which evaluate the benefit of the 0.50 mm roller in the treatment of male androgenetic alopecia, to stimulate wire production in the affected area and minimize the miniaturization process.

Analysis and photos with dermatoscope of the affected region were performed before the first session after 8 sessions (3 months) and after 12 sessions (5 months) of the beginning of the treatment. A photo analyzing the entire perimeter affected by baldness was performed before the start of treatment and at the end of the study. The results obtained have demonstrated the stimulatory effect of the roller of 0.50 mm in the production of strand of hair in the region affected by androgenetic alopecia in the volunteers of this study.

Key words: male androgenetic alopecia, microneedling, growth factors, roller, microneedles

2. Introdução

De acordo com o último censo da Sociedade Brasileira de Dermatologia (2011), a queixa de alopecia está entre as dez mais frequentes nos consultórios dermatológicos em pacientes de 15 a 39 anos. A Alopecia Androgenetica é a mais comum em ambos sexos, com mais de 50% dos homens apresentando algum grau de calvície acima dos 50 anos. (SAMPAIO, RIVITTI, 2007)

Dados epidemiológicos variam em diferentes etnias, com relatos de prevalência menor em asiático e afrodescendentes em relação aos caucasianos. (LANDESBERG et al., 2000)

Apesar de serem reconhecidas por alguns autores como um processo natural, sem nenhum detrimento a saúde física, alterações no crescimento dos cabelos geralmente promovem efeitos deletérios na qualidade de vida dos pacientes afetados. (Lima, Emerson de Andrade, 2016)

A Alopecia Androgenetica masculina inicia-se frequentemente após a puberdade com recessão bi temporal simétrica, evoluindo com acometimento do verte. A progressão é variável, sendo mais exuberante quanto mais cedo for o início. Sinais precoces de calvície podem ser vistos em até 14% de meninos entre 15 e 17 anos. Em até 5% dos homens a calvície assume distribuído difusa. (OLSEN, et al., 2008)

A AAG masculina foi reconhecida como uma desordem androgenético desde 1940, quando se percebeu que eunucos não a desenvolviam. Isso evidenciou a influência dos androgênios no crescimento dos pelos corporais, inversa do que ocorre no couro cabeludo. (KRAUSE, FOITZIK ,2006)

A alopecia androgenética é uma manifestação fisiológica que ocorre em indivíduos geneticamente predispostos levando a queda dos cabelos, que sofrem um processo de miniaturização. (WEIDE, 2009)

Esta alopecia é resultado da estimulação dos folículos pilosos por hormônios masculinos que começam a ser reproduzidos na adolescência (testosterona). Ao atingir o couro cabeludo de pacientes com tendência genética para a calvície, testosterona sofre a ação de uma enzima, a 5 - alfa -redutase, e é transformada em di-hidrotestosterona (DHT). É a DHT que vai agir sobre os folículos pilosos promovendo a sua diminuição progressiva a cada ciclo de crescimento dos cabelos, que vai tornando menores e mais finos. (AVRAM, et al., 2008)

O mecanismo proposto para o crescimento de novos fios no tratamento com indução percutânea com roller e a liberação de fator de crescimento derivado das plaquetas, elevando os níveis de fatores de crescimento e ativando os mecanismos de regeneração. Ativação de células tronco na área do bulbo na papila dérmica, superexpressão de genes relacionados ao crescimento dos cabelos, fatores de crescimento endoteliais vasculares, B catenina, Wnt3 e Wnt10b parecem estar envolvidos no processo.

Estúdios utilizando a técnica mostram que a utilização de microagulhas no tratamento de alopecia androgenética é uma alternativa promissora e segura.

Ainda se discute se a utilização das microagulhas isoladamente, sem adição de qualquer medicamento, não seria suficiente para provocar a resposta terapêutica desejada. Dessa maneira admitiríamos que a injuria moderada das agulhas no couro cabeludo favorecendo, como mencionado anteriormente, a liberação de substâncias endógenas estimularia o crescimento de pelos em áreas descobertas. (Lima, Emerson de Andrade, 2016).

3. REFERENCIAL TEÓRICO

3.1. Pele e Anexos

A pele ou cútis é o manto de revestimento do organismo, indispensável à vida e que isola os componentes orgânicos do meio exterior (Sampaio SAP,2008). Ela representa 12% do peso seco total do corpo, com aproximadamente 4,5 quilos, e é o maior sistema de órgãos expostos ao meio ambiente (Guirro E, Guirro R,2004 ). É formada por tecidos de origem ectodérmica e mesodérmica que se arranjam em três camadas distintas: epiderme, derme e hipoderme. Esta última não é considerada por muitos autores como parte integrante da pele, embora seja estudada dentro do sistema tegumentar (Kede MPV, Sabatovich O. 2004)

3.2. Epiderme

A epiderme é, basicamente, um tecido epitelial estratificado queratinizado, com variações estruturais e funcionais significativas na dependência do seu sítio anatômico. A sua principal função é produzir queratina, proteína fibrosa maleável responsável pela impermeabilidade cutânea; as células que estão envolvidas são denominadas queratinócitos (Kede MPV, Sabatovich O. 2004). A porção mais profunda da epiderme é constituída de células epiteliais que se proliferam continuamente para que seja mantido o seu número. Tipicamente como em todos os epitélios, não há vasos sanguíneos na epiderme, embora a derme subjacente seja bem vascularizada. Como resultado, o único meio pelo qual as células de epiderme podem obter alimento é através da difusão dos leitos capilares da derme. Esse método é suficiente para que as células mais próximas vivam, mas à medida que elas se dividem e são empurradas para a superfície, ficam longe da fonte de alimento (derme), e morrem ( Guirro E, Guirro R. 2004)

3.3. Derme

É um tecido forte, maleável, com propriedades viscoelásticas, e que consiste em um tecido conjuntivo frouxo composto de proteínas fibrosas (colágeno e elastina) embebidas em substância basal amorfa ( Goldman L, Bennett JC. Cecil. 2001). Nela situam-se algumas fibras elásticas e reticulares, bem como muitas fibras colágenas, sendo suprida por vasos sanguíneos, vasos linfáticos e nervos. Tem espessura variável ao longo do organismo, desde 1 mm até 4 mm, e compõe-se de três porções: a derme papilar, a perianexial e a reticular (Sampaio SAP.2008). Derme papilar ou superficial é mais delgada e preenche as concavidades entre as cristas epidérmicas, dando origem as papilas ou cristas dérmicas. Constituída de tecido conjuntivo frouxo, é formada por feixes delicados de fibras colágenas, reticulares e elásticas, dispostas em uma rede frouxa. A derme reticular ou profunda é a mais espessa, constituída por tecido conjuntivo denso, e é assim denominada devido ao fato de que os feixes de fibras colágenas que a compõem entrelaçam-se em um arranjo semelhante a uma rede. ( Goldman L, Bennett JC. Cecil. 2001). Como todo tecido conjuntivo, a derme contém muitos tipos diferentes de células incluindo fibroblasto e fibrócitos macrófagos teciduais, melanófagos, mastócitos e leucócitos sanguíneos, particularmente neutrófilos, eosinófilos, linfócitos, monócitos e plasmócitos (Cucé LC, Neto CF. 2001)

Figura 1 https://ossegredosdaestetica.files.wordpress.com/2016/02/anatomia-da-pele.jpg

3.4. Hipoderme

A hipoderme ou panículo adiposo é a camada mais profunda da pele e está organizada em lóbulos de gordura divididos por septos fibrosos compostos de colágeno, por onde correm vasos sanguíneos, linfáticos e nervos. Une a derme à fáscia profunda subjacente, absorve choques e funciona como isolante térmico. (Sampaio SAP, Rivitti EA.2007)

3.5. O Folículo Pilosebáceo

A descrição embriológica do ciclo capilar feita por Trotter (1924) e Peyrefitte (1998) afirma que o primeiro sinal de aparecimento do folículo piloso é uma coleção de células que se juntam adjacente a epiderme fetal no estágio de periderme do desenvolvimento cutâneo, mesmo antes que a camada córnea tenha sido formada. Estas células se multiplicam e se estendem na direção da derme, inclinadamente em relação a superfície cutânea. Nos humanos, os primeiros pelos aparecem no feto, no queixo e sobrancelhas, normalmente no segundo e terceiro mês de vida intrauterina. O couro cabeludo humano, as sobrancelhas e os cílios consistem em eixos de cabelo terminais longos, grossos, medulados e pigmentados, enquanto o corpo é coberto com cabelos velos curto e fino muitas vezes não pigmentados. Cada um de nós exibe um número total estimado de 5 milhões de folículos capilares, dos quais 80.000 a 150.000 estão localizados no couro cabeludo. (Tobin DJ, Gunin A, Magerl M. 2003)

A estrutura folicular como um todo, assim como os cabelos oriundos desses folículos podem mudar com o tempo, principalmente sob a influência de uma série de hormônios de origem endócrina, em especial os androgênios. Gonçalves e cols. 2014

O folículo piloso anágeno maduro é composto de um tronco multicilíndrico que contém o eixo do cabelo em seu centro e origina-se como um bulbo capilar oval proximalmente

Figura 2: Ciclo do cabelo.

Fonte: http://www.tratamentocalvicie.com.br/artigo_02.php

3.5.1. Bainha radicular externa

Invaginação da epiderme que envolve todo foliculo piloso. Sua extremidade distal engloba a papila dérmica. Serve como armazenamento de células tronco e fonte de energia para o folículo. Pereira JM et al 2016

É dividida em partes, sendo uma ao redor do bulbo, uma em torno da glândula sebácea e outra na abertura folicular. Sittart e Pires ( 2007)

3.5.2. Bainha radicular fibrosa ou bainha do tecido conjuntivo

Parte mais externa do folículo, é uma bainha do tecido conjuntivo que envolve todo folículo. É composta por grossos feixes de fibras colágenas.  Na fase telógena tardia, serve de guia para direcionar as células troco até a papila dérmica. . Sittart e Pires ( 2007)

3.5.3. Bainha radicular interna

É composta por três camadas, camada mais externa chamada de Henle, a camada média de Huxley e a mais interna que é a cutícula da bainha radicular interna. É a primeira parte do folículo piloso a se ceratinizar. Esta ceratinização da uma resistência física muito grande a bainha radicular interna, e isso é extremamente importante para produção do cabelo. Após a formação do pelo esta serve como um rolete para deslocamento do cabelo em sentido da superfície da pele. Sittart e Pires ( 2007)

3.5.4. Glândula sebácea

São abundantes no couro cabeludo e ausentes na palma das mãos e planta dos pés. Situam – se na derme.  São glânculas exócrinas alveolares ramificadas holócrinas. Possuem um ducto curto de epitélio estratificado pavimentoso, que desemboca no folículo piloso.  Em algumas áreas do corpo, sem pelos, as glândulas sebáceas abrem – se diretamente na superfície epidérmica. Montanari, T. 2016

O sebo é uma secreção oleosa, com ácidos graxos, ésteres de ceras e esqualeno, junto com os restos das células produtoras. Ele lubrifica a superfície da pele e do pelo aumentando as características hidrofóbicas da queratina e protegendo o pelo. Ham e Cormack, 1987

3.5.5. Matriz Capilar

A matriz do pelo é feita de células de divisão celular muito rápida no bulbo inferior e superior, circundando a papila dérmica. Acredita-se que uma célula da matriz se divida a cada 23 a 72 horas.  Ao contrário das células da camada basal da epiderme, não há uma variação mitótica diurna e essas células multiplicam-se o tempo todo. Sittart e Pires ( 2007)

3.5.6. Bulbo

É a parte do folículo piloso que corresponde a região que se estende da franja de Adamson até a base do folículo. A base do bulbo, contem a matriz e envolve a papila dérmica. Pereira JM et al 2016

3.5.7. Bulge

Parte do folículo piloso que corresponde a área de contato entre a bainha radicular externa e o musculo piloeretor, logo abaixo da glândula sebácea nesta se alojam as células tronco. As células do bulge tem como função renovar o tecido da epiderme após lesões que possam ter na superfície cutânea, assim como desempenham um papel importante na atividade cíclica de crescimento e substituição dos cabelos, pelos e folículos. Gonçalves e cols. 2014

3.5.8. Músculo piloeretor

Pereira JM et al 2016 relata que o  pequeno musculo liso que se estende inclinadamente da protuberância da bainha radicular externa até a derme papilar. Presente em todos os pelos terminas. Nos velos é diminuto ou ausente. Poblet e cols 2004 ao contrario dos conceitos tradicionais de que a cada músculos piloeretor corresponde a um cabelo, propõem que um musculo piloeretor é comum a todo os cabelos de uma unidade folicular.

3.5.9. Papila Dérmica

Composta por fibroblastos especializados, que controlam o número de células da matriz. A papila dérmica, embora esteja localizada na parte transitória é um parte permanente do folículo. Na fase anágena ela é bem desenvolvida, porem durante a fase telógena ela é compacta, bem menor e com menor número de células. (Pereira JM et al 2016)

A papila dérmica (DP), que é composta por fibroblastos especializados situados na base do folículo parece ser responsável por controlar o número de células da matriz e, portanto, o tamanho do cabelo. Krause. K. e  Foitzik. K , 2006

Figura 3 A, folículo piloso Anagen VI. Seção longitudinal histológica no lado esquerdo. Desenho esquemático de um folículo VI anágeno com detalhes anatômicos no lado direito. B, bulbo de cabelo Anagen VI em detalhe (ampliação do desenho esquemático em A). APM, músculo arrepiante pili; CTS, bainha de tecido conjuntivo; DP, papila dérmica; IRS, bainha de raiz interna; ORS, bainha de raiz externa; SG, glândula sebácea (modificada após Whiting, 2004)

3.6. O ciclo capilar

Segundo Steiner (2000), o folículo está em constante movimento, caracterizando o chamado ciclo capilar.

O Foliculo piloso é uma das poucas estruturas que pode ser regenerada ao longo da vida dentro de um ciclo único e próprio porque tem em sua estrutura suas próprias células-tronco e uma expressão genética e dinâmica bem definida. Este ciclo foi descrito em 1926 por Dry24 e posteriormente, em 1954, detalhado por Chase18 e, em 1959, por Kligman25, ficando conhecido como as FASES DO CICLO CAPILAR. Mates , P.C. 2011

Figura 3. (Ilustração: Jair Tambeiro)  - Ciclo do crescimento capilar.

http://docplayer.com.br/docs-images/45/13421467/images/page_12.jpg .

Anágena - que é a fase adulta mais encontrada em pacientes não calvos, com duração de 2 a 6 anos. Azulay e Azulay (2004)

Catágena − onde ocorre a abrupta apoptose com interrupção das mitoses num período de 2 a 3 semanas, com involução e queda do cabelo. Azulay e Azulay (2004)

Telógena − fase latente onde ocorre o acoplamento das células matriciais com as célulastronco do bulge; duração de 3 a 4 meses. Anágena Jovem − surge o novo foliculo piloso. Azulay e Azulay ( 2004)

Exógena  - Segundo Stennk.JAM,2005 é uma fase lateral, foi descrita, independente do resto do ciclo do cabelo, durante a qual a fibra é ativamnete liberada. Higgins C.A et al 2009 aponta que este acontecimento não tem consequència direta sobre a iniciação anágena. Pereia JM et al 2016,afirma que é um processo pelo qual o cabelo telógeno é expulso do foliculo piloso.

Quenógena – Apos a perda de cabelo observa-se um período de latência  em 80% do ciclo do cabelo Courtois M 1994, entre a eliminação de um cabelo não exogeno isso relata (Higgins,2009). A duração deste período denominda quenógeno ( Rebora A 2012), varia de 2 a 5 meses em média Coutois M 1994. é a fase em que o foliculo piloso fica vazio, sem atividade metabólica e sem produzir pelos.  A fase quenógena pode durar de semanas até um ano, e é mais frequente e duradouro em pacientes com alopecia androgenética. Pereira JM et al 2016

Neógena –  se  fase de regreção é denomida catágena, proponho chamar a fase de regeneração “neógena” para destacar, de forma simétrica para catágena, o carater dinâmico e de curta duração desse processo crucial. Todo o processo de repouso, regeneração, produção de fibras e regreção incluiria, portanto quatro fases sucessivas principais, a saber, telógena, neógena, anágena e catágena. Bernard A.B. 2012

3.7. Alopecia  androgenética masculina

A alopecia androgenética masculina é a mais comum, não considerada uma doença e sim uma manifestação fisiológica que ocorre em indivíduos geneticamente predispostos levando à "queda dos cabelos", que sofrem um processo de miniaturização. A herança genética pode vir do lado paterno ou materno, mas os genes determinantes ainda não são conhecidos (WEIDE, 2009).

Segundo Tosti et al (1999), o mecanismo de hereditariedade desse tipo de alopecia ainda não está bem esclarecido. Há quem defenda que se trata de forma autossômica dominante com penetrância variável e quem aponte para herança poligênica.

Avram et al (2008).

Banka et al, 2013 relata que o gene esta localizado no cromosso X, e os homens o herdam da mãe. Este achado, portanto, confirma a influência materna na calvície masculina, mas não se explica a contribuição genética paterna.

Mais de 95% dos casos de queda capilar em homens são causados pela alopecia androgemnética, também chamada de queda capilar padrão masculino. Salinger D. 2015

Hamilton (1942) estabeleceu que a alopecia androgenética seria um processo normal individualizado em folículos do cabelo geneticamente predispostos, seguindo a exposição aos andrógenos na ou próximo á puberdade. Sittart e Pires ( 2007)

Segundo Pereira JM,2016 o primeiro estudo sobre formas cilinicas da alopecia androgenética (AAG) foi feito por Hamilton em 1951 e sua graduação.  Originalmente classificou a AAG  com base na recessão frontoparietal/frontotemporal e rarefação na coroa. Sittart  e Pires  C. 2007  relata que Hamilton examinou adultos de ambos os sexos, de 20 a 94 anos de idade sendo 312 homens e 214 mulherres.

Essa classificação foi modificada por Norwood em 1975, que adicinou os graus IIIa, III vértex, IVa e Va, que acreditava que a perda capilar nos homens era muito variável e uma única classificação não se enquadraria a todos os individuos. (Mulinari – Brenner, Seidel, Hepp, 2011; Silva 2011).

Então foi criado o chamado Norwood – Hamilton, que divide a perda capilar masculina em 7 estágios de acordo com a gravidade. Banka et al, 2013.

Figura 4: Escala de Hamilton – Norwood para definir os padrões da alopecia androgética e sua evolução.

http://centrosbeltran.com/blog/wp-content/uploads/2017/04/ESCALA-HAMILTON-NORWOOD-ALOPECIA-CENTROS-BELTRAN.jpg

O Afinamento dos cabelos usualmente começa no final da adolescência ou no começo da fase adulta e os pacientes acometidos evoluem com maior intensidade até  próximo aos 30 anos. Cerca de 50% dos homens apresentam algum grau de alopecia androgenética quando atingem os 50 anos.

3.7.1. Papel dos androgênios na alopecia androgenética e a enzima 5α-redutase.

Em tecidos específicos a enzima 5α-redutase age sobre a testosterona e leva a formação de 5α- dihidrotestosterona (DHT) que é o mais potente hormônio andrógeno (SINCLAIR, 2004; MESSENGER, 2008).

Segundo Sittart e Pires (2007) é o  DHT que vai agir sobre os folículos pilosos promovendo a sua diminuição progressiva a cada ciclo de crescimento dos cabelos, que vão se tornando menores e mais finos.

Quando o DHT se liga aos recetores androgénicos, forma um complexo que entra no núcleo da célula capilar combinando-se com o Ácido Desoxirribonucleico (DNA),

levando assim à ativação de genes e à produção de proteínas responsáveis pela transformação gradual de folículos pilosos normais em folículos miniaturizados involutivos. Esta transformação faz com que a fase anágena se torne mais curta e alonga o período da fase telógena. Czubatka, IU., Kimeć, ML., et al. (2014)

Sittart e Pires (2007) relata que isso se deve à degeneração basofílica no terço inferior da bainha radicular conectiva dos folículos anágenos. A destruição do tecido conectivo é responsável pela irreversibilidade do processo. Pereira JM et al 2016, afirma que isso ocorre devido o aparecimento de um infiltrado inflamatório, predominantemente linfohistiocitário, que se propaga em direção ao infundíbulo, envolvendo anexos e vasos sanguíneos. Esses acontecimentos mencionados acima dão origem ao processo de microinflamação folicular e a fibrose que são cada vez mais reconhecida por desempenhar um papel importante na AAG, especialmente nas fases inicias. Mahé YF. (2000)

Com a ligação da DHT ao receptor de andrógenos ocorre uma mudança conformacional no complexo hormônio-receptor formado, o que promove uma sequência de eventos como a transcrição de genes específicos que sinalizam para a papila dérmica entrar precocemente em fase catágena e subsequentemente na fase telógena. Com isso, tem-se a modificação no ciclo de crescimento capilar e a conseqüente miniaturização desses folículos pilosos (RANDALL, 2007; MESSENGER, 2008).

3.8. Microagulhamento

A técnica de microagulhamento propriamente dita surgiu na década de 90, na Alemanha, conhecido pela marca DermarrolerTM, contudo apenas em 2006 a ideia deste equipamento começou a se difundir por todo o mundo. (LIMA, SOUZA, GRIGNOLI, 2015).

É uma modalidade simples e relativamente de baixo custo que tem sido usada frequentemente no tratamento de cicatrizes, especialmente as cicatrizes de acnes, estrias, rugas, celulites, alopecias, flacidez, no pós-lipoaspiração e para o rejuvenescimento facial. Também pode ser utilizada para a administração transdérmica de fármacos (drug delivery), devido aos canais que as microagulhas produzem na pele, permitindo a penetração de ativos cosmetológicos na derme e epiderme, pode aumentar a penetração de macromoléculas hidrofílicas. Sendo assim, é possível afirmar que a ação combinada do migroagulhamento e de ativos cosméticos podem potencializar os resultados (GARCIA, 2013; NAIR, ARORA, 2014; LIMA, SOUZA, GRIGNOLI, 2015).

Além disso, novos vasos capilares são formados, esta neovascularização e neocolagenase após o tratamento levam à redução de cicatrizes. O procedimento é, portanto, adequadamente chamado de "terapia de indução percutânea de colágeno percutânea" e também tem sido usado no tratamento da alopecia androgenética. (DODDABALLAPUR, 2009).

Figura 5: Roller de 0,50mm com 540 microagulhas, utilizado nesta pesquisa. (Imagem cedida pelo fornecedor Derma Erase)

3.8.1. Fases da Injuria       

A injuria é divida em três momentos como elucidado nas figuras e explicação abaixo.

Figura 6: Ilustração da cascata da injurua.Inicio. (fonte trabalho referenciado  Fernandes D.2005)

Primeira fase da resposta inflamatória mostrando a cascata de citocinas e fatores de crescimento após a lesão inicial da agulha. Nesta fase, os neutrofilos são os leucócitos dominantes, mas são gradualmente substituidos por monócitos, os leucócitos dominate na segunda fase. Fernades, D. (2005)

Figura 7: Ilustração da cascata da injura.Fase II . (fonte trabalho referenciado Fernandes D.2005)

Segunda fase da resposta inflamatória, que é predominantemente estágio de prolifereação tecidual. Monócitos, queratinócitos e fibroblastos continuam a influenciar e ser influenciados pela liberação de fatores de crescimento. Os queratinócitos estimulam o crescimento e liberam fatores de crescimento para promover a deposição de colágeno pelos fibroblastos. Novos vasos sanguíneos são criados, e a um surgimento da deposição da matriz celular. GAG’s, glicosaminosglicanas. Fernades, D. (2005)

Figura 8: Ilustração da cascata da injura.Fase III . (fonte trabalho referenciado Fernandes D.2005)

Terceira fase, a fase final da remodelação da cicatrização apos Indução Percutânea de Colágeno (IPC), que leva muitos meses. O colágeno tipo III é convertido em colágeno. O fornecimento de sangue é normalizado, de modo que pele se torna mais suave etem uma cor natural. Fernades, D. (2005)

3.8.2. Classificação da intensidade da injúria provocada pelo comprimento pelo microagulhamento.

Lima, E, et al. (2013) proposurem, em estduo experimental uma relação entre o comprimento da agulha e a profundidade do dano atingido, utilizando pele de porco vivo, considerando-a modelo que se aproxima da pele humana. As intervenções foram realizadas pelo mesmo operador, no mesmo tempo cirúrgico, estabelecendo o mesmo padrão de força e numero de passadas do rolo de agulhas.

Apartir dos resultados os autores proposeram um classifição da injuria, relacionando-a ao compirmento de agulha e sua capacidade de provocar o trauma planejado. (Lima, E. e cols 2016)

Figura 9: Classificação da injuria provocada. Fonte:
http://www.surgicalcosmetic.org.br/detalhe-artigo/261/Microagulhamento--estudo-experimental-e-classificacao-da-injuria-provocada

4. Materias e Métodos

O instrumento utilizado para a realização do microagulhamento é constituído por um rolo de polietileno encravado por agulhas de aço 304 inoxidável e estéreis, alinhadas simetricamente em fileiras perfazendo um total de 540 unidades, no tamanho de 0,50mm segundo o fabricante. ( informação cedida pelo fornecedor Derma Erase)

Participaram deste estudo experimental 10 homens na faixa etária 20 a 50 anos, com sinais clínicos de alopecia androgenética em pontos de partida distintos. Os voluntários realizaram 4 sessões com intervalo entre as sessões inicias de  15 dias (2 meses), seguidos de mais 4 sessões com intervalo entre as sessões de 7 dias concluindo 8 sessões (1 mês), e mais 4 sessões com intervalo de 15 dias totalizando 12 sessões no final do estudo (2 meses). Concluindo o estudo num período de 5 meses.

A técnica utiliza no couro cabeludo segue o mesmo princípio da aplicabilidade facial e corporal, sendo a formação de um asterisco como ilustrado na imagem a baixo,

1- Aplicação de clorexidine em veiculo aquoso para fins bacteriostático no couro cabeludo, com auxilio de uma gaze.

2-Realizar o procedimento do microagulhamento

3-Ceder ao paciente uma toca descartável para uso pós-procedimento, orientações e cuidados.

5. DISCUSÃO E RESULTADO

Os resultados obtidos tem demonstrado o efeito estimulador do roller de 0,50 mm, na produção de fios na região acometida pela alopecia androgenética nos voluntários deste estudo, ao qual possuem idade e padrão de evolução do quadro distinto.

Em geral, o inicio precoce na segunda década de vida prenuncia progressão maior em comparação com a instalação tardia na terceira ou quarta décadas de vida.  Banka et al,2013. Salinger D. 2015,  afirma que o processo  todo da alopecia androgenética leva pelo menos dez anos, podendo demorar até quarenta anos para estar finalizado.

O microagulhamento é uma opção nova para tratar alopecia androgenética, e induz o crescimento do cabelo por alguns mecanismos.

• Ativação do sistema plaquetário mediante as feridas cutâneas, estimulando a liberação dos fatores de crescimento derivados das plaquetas  (PDGF) e dos fatores de crescimento epidérmicos (EGF).
• Células tronco do bulbo capilar são ativadas nas áreas com feridas provocadas pelo equipamento.
• Superexpressão dos genes relacionados com o crescimento do cabelo, como o fator de crescimento do endotélio vascular (VEGF), beta catenina, vias Wnt 3a e Wnt 10b, de acordo com estudos em animais. (Contin, 2016; Dhurat, Mathapati, 2015)

D.C. 40 anos com padrão IV seguindo a escala de Hamilton-Norwood. Letra A representa o cliente-paciente sem tratamento. B após 8 sessões. C com 12 sessões.

W.S. 27 anos com padrão III vertex seguindo a escala de Hamilton-Norwood. Letra A representa o cliente-paciente sem tratamento. B após 8 sessões. C com 12 sessões.

Além disso, também foi relatado que a agulha desencadeia a liberação de fatores de crescimento e indução de colágeno que poderia desempenhar um papel sinérgico com a terapia, em alguns casos. Kalluri H, Banga AK. 2011. Os fatores de crescimento são moléculas biologicamente ativas, que regulam direta e externamente o ciclo celular. Essas proteínas atuam em nível de membrana celular, provocando uma cascata bioquímica que leva a sua ação direta no núcleo da célula, promovendo a transcrição gênica. Diversas células epidermais e epiteliais produzem essas moléculas, tais como os macrófagos, fibroblastos e queratinócitos, que além de produzirem os fatores também são ativadas por eles, atuando assim de forma autócrina ou parácrina (Vermolena et al., 2006; Balbino et al., 2005, Metha & Fitzpatrick, 2007).

D.S. 32 anos com padrão VI seguindo a escala de Hamilton-Norwood. Letra A representa o cliente-paciente sem tratamento. B após 12 sessões                      

W.B. 37 anos com padrão III vertex seguindo a escala de Hamilton-Norwood. Letra A representa o cliente-paciente sem tratamento. B após 12 sessões

D.F. 35 anos com padrão III vertex seguindo a escala de Hamilton-Norwood. Letra A representa o cliente-paciente sem tratamento. B após 12 sessões

F.L. 29 anos com padrão III  seguindo a escala de Hamilton-Norwood. Letra A representa o cliente-paciente sem tratamento. B após 8 sessões. C com 12 sessões.

O comprimento de microagulhas até 0,75mm foram relatados como indolores após a administração. Os microcanais criados são de natureza reversível e fecham dentro de poucas horas de microporação; o intervalo de tempo depende do comprimento das microagulhas. Kalluri H, Banga AK. 2011. Segundo as informações contitadas neste trabalho, o tamanho das microagulhas utilizadas é considerado uma injuria leve (figura x), indicada para “drug delivery” e melhorar a textura da pele.

Emerson Lima et al. (2013) propuseram, em estudos experimental uma relação entre o comprimento da agulha e profundidade do dano atingido, utilizando pele de porco vivo, considerando-a modelo que se aproxima da pele humana. As interveções foram relaizadas pelo mesmo operador, no mesmo tempo cirurgico, estabelecendo o mesmo padrão de força e numero de passadas do rolo de agulhas. O exame microscópico nessa primeira fase (idemediatamente após a injúria) revelou predominatmente ectasia vascular com extravasamento de hemacias. Tal achado foi observado superficialmente acometendo a derme papilar na agulha de comprimento e 0,50mm.Segundo Fernandes, D (2005) a agulha parce dividir as células umas das outras, em vez de cortar as células, de modo que muitas células são poupadas. Por causa das agulhas serem colocadas em um rolo, à agulha penetra gradualmente em um ângulo e depois fica mais profundo quando o rolo gira. Finalmente, a agulha é extraida ao âgulo inverso e, portanto, os traçõs são curvos, refletindo o caminho da agulha a medida que rola para dentro e para fora da pele. A epiderme, em particular, o estrado corneo permance intactos, exceto os pequenos orificios, com cerca de quatro células de diâmetro.

Um dos primeiros fatores de crescimento identificados foi o Fator de Crescimento Derivado de Plaquetas (PDGF), e além dele, existem mais de 50 proteínas conhecidas por suas ações como mitógenos (Werner & Groose, 2003). Além de atuar no controle da proliferação celular, atuam também nos processos de crescimento, migração, diferenciação e sobrevivência saudável da célula, auxiliando na manutenção de seus tamanhos apropriados enquanto proliferam (Alberts, 2008).

M.C. 28 anos com padrão III seguindo a escala de Hamilton-Norwood. Letra A representa o cliente-paciente sem tratamento. B após 8 sessões. C com 12 sessões

W.S. 21 anos com padrão III vertex seguindo a escala de Hamilton-Norwood. Letra A representa o cliente-paciente sem tratamento. B após 8 sessões. C com 12 sessões.

J.C. 22 anos com padrão III vertex seguindo a escala de Hamilton-Norwood. Letra A representa o cliente-paciente sem tratamento. B após 8 sessões. C com 12 sessões

V.P. 21 anos com  padrão II  seguindo a escala de Hamilton-Norwood. Letra A representa o cliente-paciente sem tratamento. B após 8 sessões. C com 12 sessões.

6. CONCLUSÃO

Consideramos que o microagulhamento com o roller de 0.50mm auxilia de forma positiva para o tratamento da alopecia androgenética masculina apartando da utilização de cosméticos e de agulhas de maior comprimento, contrariando a premissa até o presente momento de que este aparelho - técnica na maioria dos casos orientados somente para permeação de cosmético com ênfase em tratamento estético.

A alopecia androgenética masculina é uma manifestação fisiológica que ocorre em indivíduos geneticamente predispostos, levando à "queda dos cabelos", que sofrem um processo de miniaturização independente da idade do cliente-paciente, e do tempo da rarefação dos fios, foi observado à melhora do quadro clinico dos voluntários deste estudo.

Sabemos que o sistema capilar é vivo e depende do bom funcionamento de todas  suas estruturas, toda via está exposto a desiquilíbrios que alteram seu ciclo de crescimento e qualidade do fio. No entanto, o microagulhamento a 0,50mm promove liberação de fatores de crescimento, relatado em outras pesquisas, nutrindo e estimulando a papila dérmica, bulbo e matriz capilar para a formação e manutenção do cabelo.

Entendemos que novos estudos com outras condições de partida e associações para controlar o processo de miniaturização precisam ser estudados e relatados, proporcionando um melhor entendimento de vias para o tratamento da alopecia androgenética masculina.

7. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

ALBERTS, B; Johnson, A; Lewis J; Raff M; Roberts K; Walter P. Molecular biology of the cell. 5th ed. New York: Garland Publishing, 2008. 1392 p.

AVRAM, M. et al. Atlas colorido de dermatologia estética. Rio de Janeiro, Editora Mc Graw-Hill, 2008.

AZULAY, R.D.; AZULAY, D.R. Dermatologia. 3ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004

BALBINO, C.A; Pereira, L.M; Curi, R. Mecanismos envolvidos na cicatrização: uma revisão. Brazilian Journal of Pharmaceutical Sciences. 41(1): 27-51, 2005.

BANKA, N; Bunagan, K; Shapiro, J. Perda capilar de padrão masculino. Diagnostico e tramento clinico. p. 153-167

BERNAD, B.A. The human hair follicle, a bistable organ?. 2012

BRENNER, Mulinari, F; SOARES, I.F. Alopecia androgenética masculina: Revista de Ciências Médicas Campinas, v. 18, n. 3, p.153-161, 2009.

BRUEGGEMEIER, Robert W.; MILLER, Duarte D.; DALTON, James T.. Estrogen, Progestins and Androgens. In: WILLIASMS, David A. et al. Foyes’s Principles of Medicinal Chemistry. 5. ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2002. Cap. 9, p. 685-717.

COURTOIS, M; Loussouarn G ; Hourseau C et al. Skin Pharmacol 1994: 7: 84–89.
CONTIN, L, A.; Alopecia androgenética masculina tratada com microagulhamento isolado e associado a minoxidil injetável pela técnica de microinfusão de medicamentos pela pele. 2016.

CHEN, Wenchieh; THIBOUTOT, Diane; ZOUBOULIS, Christos C. Cutaneous Androgen Metabolism: Basic Research and Clinical Perspectives. Journal of Investigative Dermatology, v.119, p.992-1007, 2002.

CHEN, Li et al. Bioequivalence of a single 10-mg dose of finasteride 5-mg oral disintegrating tablets and standard tablets in healthy adult male Han Chinese volunteers: a randomized sequence, open-label, two-way crossover study. Clinical Therapeutics, v. 31, n. 10, p.2242-2248, 2009.

CZUBATAKA, I.U., Kimeć, M.L., et al. (2014) “Assessment of the usefulness of dihydrotestosterone in the diagnostics of patients with androgenetic alopecia”, Postȩ py dermatology and alergology, 2014:207-213.

DRY, F.W. The coat of the mouse (Mus musculus). J Genet. 1926;16:287-340.

DHURAT, R; Mathapati S. Response to Microneedling Treatment in Men with Androgenetic Alopecia Who Failed to Respond to Conventional Therapy. Indian J Dermatol. 2015;60(3):260-3.

ELLIS, J.A., Sinclair, R. and Harrap, SB. (2002) “Androgenetic alopecia: pathogenesis and potencial for therapy”, Expert in Molecular Medico, 2002: 1462-3994.

FIZPATRICK, R.E, Rostan EF. Reversal of photodamage with topical growth factors: a pilot study. J. Cosmet. Laser. Ther. 5: 25-34, 2003.

GAN, D.C; Sinclair R.D (2005). Prevalence of male and female pattern hair loss in Maryborough. J Investig Dermatol Symp Proc 10: 184-189.

HAM, A.W; Histology. Lippincott.1987

HIGGINS, C. A; Westgate G. E, Jahoda C. A. B. J Invest Dermatol 2009: 129: 2100 2108.

KLIGMAN, A.M. The human hair cycle. J Invest Dermatol. 1959;33:307-16.

Krause, K;  Foitzik, K , Biology of the hair follicle: the basics. 2006

LIMA, E. A. Indução percutâna de colágeno com agulhas. Editora Guanabara koogan ltda. Rio de Janeiro 2017 1.ed.

LOBO, I; Machado, S; Selores, M. A alopecia androgenética na consulta de tricologia do Hospital Geral de Santo António (cidade do Porto, Portugal) entre 2004 e 2006: estudo descritivo com componente analítico. Anais Brasileiros de Dermatologia, v. 83, n. 3, p.207-211, 2008.

MAHÉ, Y.F; Michelet J.F; Billoni N, Jarrousse F, Buan B, et al. (2000) Androgenetic alopecia and microin ammation. Int J Dermatol 39: 576-584.

MAIER, P.S. Expressão gênica da Aromatase em folículos pilosos do vértice do escalpo de mulheres com ciclos ovulatórios e pacientes com síndrome dos ovários policísticos (PCOS): Analise de associação com parâmetros hormonais e metabólicos. 2008. 56f. Dissertação (Mestrado) – UFRGS, Porto Alegre, 2008.

MEHTA, R.C; Fitzpatrick, R.E. Endogenous growth factors as cosmeceuticals. Dermatologic Therapy. 20: 350-9, 2007.

MEHTA, R.C; Smith, S.R; Grove, G.L; Ford, R.O; Canfield, W; Donofrio, L.M; Flynn T.C; Leyden, J.J. Reduction in facial photodamage by a topical growth factor product. J. Drugs Dermatol. 7: 864-71, 2008.

MESSENGER, A. Male Androgenetic Alopecia. In: PEYTAVI, Ulrike Blume et al. Hair Growth and Disorders. Berlin: Springer, 2008. Cap. 9, p. 159-170.

PEREIRA, J,M; Pereira, F,C,N; Pereira, V,C,N; Pereira, I,J,N. Tratado das doenças dos cabelos e do couro cabeulo – Tricologia. Editoria Dilivros . Rio de Janeiro. 2016

RANG, H. P.; DALE, M. M.; RITTER, J. M. Sistema Reprodutor. In: RANG, H. P.;DALE, M. M.; RITTER, J. M. Farmacologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier. 2008. p.445-460.

RANDALL, V, A. Hormonal regulation of hair follicles exhibits a biological paradox. Seminars In Cell & Developmental Biology v. 18, n. 2, p.274-285, 2007.

REBORA, A; Guarrera M. Dermatology 2002: 205: 108–110.

SALINGER, D. Manual da queda capilar. Caeci editorial , São Paulo , 2015 p. 22-30

SANTOS, E, B. Desenvolvimento de técnica para avaliação da atividade das isoenzimas 5 alfa redutase I e II em tecidos prostáticos de pacientes do Hospital de Clinicas de Porto Alegre. 2005. 85 f. Dissertação (Mestrado) - UFRGS, Porto Alegre, 2005.

SAKR, F,M; Gado, A,M; Mohammed, H,R; Adam, A,N (2013). Preparation andevaluation of a multimodal minoxidil microemulsion versus minoxidil . alone in the treatment of androgenic alopecia of mixed etiology: a pilot
study. Drug Des Devel er 30: 413-423.

SAWAYA, M, E; Price, V, H. Different Levels of 5-Reductase Type I and II, Aromatase, and Androgen Receptor in Hair Follicles of Women and Men with Androgenetic Alopecia. Journal Of Investigative Dermatology, v. 109, p.296-300, 1997

SITTART, J. A,S; PIRES, M,C. Dermatologia na practica medica. Sao Paulo. Editorial Roca ,2007

SINCLAIR, R, D. Male androgenetic alopecia (Part II). The Journal of Men's Health & Gender , v. 2, n. 1, p.38-44, 2005.

SHAPIRO, J. Distúrbios capilares: conceitos atuais em fisiopatologia, diagnostico e tratamento. Editora Dilivros, Rio de Janeiro, 2015

STENN, K. J Am Acad Dermatol 2005: 52: 374– 375

TRÜEB, R, M (2009).  Oxidative stress in ageing of hair. Int J Trichology 1: 6-14

TRÜEB, R, M.. Molecular mechanisms of androgenetic alopecia. Experimental Gerontology, v. 37, n.8-9, p.981-990, 2002.

TOSTI, A; Camacho, M, F; Dawber, R. Management of androgenetic alopecia. J Eur Acad Dermatol Venereol. 1999.

VIEIRA, A.C.Q.M; Medeiros, L.A; Palácio S.B; Lyra M.A.M; Alves L.D.S; Rolim, L.A; Neto, P.J.R .Fatores de crescimento: uma nova abordagem cosmecêutica para o cuidado antienvelhecimento. Revista Brasileira de Farmácia. 2011

WEIDE, Anna. A utilização da finasterida no tratamento da alopecia androgenetica. Porto Alegre: Ediprucs. 2009

WERNER, S & GROSE, R. Regulation of wound healing by growth factors and cytokines. Physiol. Rev. 83: 835–870, 2003.

WHITING, D,A (1993). Diagnostic and predictive value of horizontal sections of scalp biopsy specimens in male pattern androgenetic alopecia. J Am Acad Dermatol 28: 755-763.

https://www.sbcd.org.br/pagina/1615

http://tcconline.utp.br/wp-content/uploads/2012/05/PLASMAS-RICO-EM-PLAQUETAS-E-SEUS-FATORES-DE-CRESCIMENTO-NA-CIRURGIA-DE-MICROIMPLANTES-CAPILARES.pdf

http://acervodigital.ufpr.br/bitstream/handle/1884/8593/LUCIA%20DE%20NORONHA_1998.pdf?sequence=1

https://www.dermomanipulacoes.com.br/wp-content/uploads/Fatores-de-crescimento-e-pept%C3%ADdeos-bioid%C3%AAnticos.pdf

https://ossegredosdaestetica.files.wordpress.com/2016/02/anatomia-da-pele.jpg

http://www.ufrgs.br/livrodehisto/pdfs/11Tegumen.pdf

http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/2054/anatomia_e_fisiologia_da_pele.htm

http://www.pharmaspecial.com.br/media/produtos/95_lit_fatores_de_crescimento_e_peptideos_bioidenticos_-_terapia_combinada_com_protocolos.pdf

http://www.producao.usp.br/bitstream/handle/BDPI/7230/art_MENDONCA_Aspectos_celulares_da_cicatrizacao_2009.pdf?sequence=1&isAllowed=y

Eduardo Motta Floriano Rosa  - Professor; Academia Brasileira Tricologia (ABT)

Maria Magdalena Rios Osuna - Aluno Curso de Formação Avançada em Terapia Capilar; Academia Brasileira Tricologia (ABT)

Ademir Carvalho Leite Junior, e Aparecida Erica Bighetti Ribas - Professor Orientador; Academia Brasileira Tricologia (ABT)