Influência do transtorno de ansiedade na Hipertensão Arterial Sistemica (HAS)

1. OBJETIVO

Revisão de literatura baseada em fundamentações bibliográficas e cientificas sobre a analogia do transtorno de ansiedade e a hipertensão arterial sistêmica.

2. INTRODUÇÃO

2.1. Hipertensão arterial sistêmica

De acordo com a sétima diretriz brasileira de hipertensão arterial (2017), a hipertensão arterial sistêmica (HAS) pode ser reconhecida por elevações acentuadas e contínuas dos níveis pressóricos. Acima dos limites de 140 e/ou 90 mmHg já pode ser considerado sinal de alerta. Suas causas podem estar relacionadas com diversos fatores dentre eles distúrbios metabólicos, patologias, comorbidades e transtornos de ansiedade.

A OMS estipula que a maior incidência de morte no mundo hodiernamente, são causadas por enfermidades cardiovasculares. (RITCHIE; ROSER. 2019). Estudos norte americano revelam que hipertensão arterial participou ou resultou em 70% dos casos de infarto agudo do miocárdio (IAM), insuficiência cardíaca (IC) e causadora de 51% mortes decorrentes de acidentes vascular encefálico (AVE). (Sociedade Brasileira de Cardiologia. 2017)

No Brasil mais de 60% do idosos são atingidos pela HAS onde também ocorre a maior taxa de mortalidade, contribuindo para uma diminuição no rendimento no trabalho e do capital familiar. (Sociedade Brasileira de Cardiologia. 2017)

Há inúmeros fatores determinantes e cruciais para o desenvolvimento da hipertensão. A pesquisa nacional de saúde (PNS) revelou que mulheres e negros/pardos tiveram a maior prevalência de desencadearem HAS. Vertentes como tabagismo, alcoolismo, obesidade, sedentarismo também são potencializadores. (MALTA; GONÇALVES; MACHADO, et al 2018)

Estratégias de políticas públicas são as melhores medidas profiláticas, que consistem em trazer o público alvo para diagnostico precoce e um tratamento sem interrupções. (Sociedade Brasileira de Cardiologia. 2017).

2.2. Ansiedade

De acordo com o Moderno Dicionário da Língua Portuguesa – MICHAELIS, a ansiedade é definida como:

Sofrimento físico e psíquico; agonia, ânsia e nervosismo, sendo um estado emocional frente a um futuro incerto e perigoso no qual um indivíduo se sente impotente e indefeso.

É sabido que a ansiedade fez parte do período evolutivo da humanidade, gerando reações fisiológicas que garantiram a sobrevivência da espécie. (RIBEIRO. 2015).

Ao longo dos anos o diagnóstico da ansiedade evoluiu, vislumbrando os efeitos fisiológicos sob o organismo, como taquicardia, distúrbios do sono e enrijecimento muscular. (RIBEIRO. 2015). Isso ocorre devido ao fato de que a ansiedade gera estímulos que provocam frenesi emocional, acarretando um aumento da secreção de adrenalina. (MARGIS; PICON; COSNER; SILVEIRA. 2003).

Pesquisas em neurociência tem auxiliado no conhecimento sobre bases neurológicas da ansiedade. (SILVA. 2011).

A amigdala e o hipotálamo são as partes do cérebro responsáveis pela sensação de medo e ansiedade, no qual elucidam um potencial perigo que o corpo possa estar correndo, liberando hormônios que aceleram os batimentos cardíacos e a respiração, “inibem o sistema digestivo,  gerando boca seca e trabalham para evitar o  aquecimento excessivo do corpo”. O preparam para caso seja necessário lutar ou fugir. (SILVA. 2011).

É extremamente comum que pacientes cardíacos apresentem distúrbios psiquiátricos, dentre eles a ansiedade. Desta forma, é essencial se ter o conhecimento de que ataques de ansiedade em pacientes cardíacos pode levar a sérias complicações. (SARDINHA; NARDI; EIFERT. 2008)

3. DESENVOLVIMENTO

3.1. Hipertensão arterial sistêmica (HAS)

3.1.1. Aspectos históricos

Em meados do século XIX e XX, já se cunhava o termo da síndrome arterial hipertensiva. Neste mesmo período médicos e cientistas desenvolveram aparelhos de medição, padronizaram a aferição, classificavam e analisavam a hipertensão de forma fisiológica. (RAMOS,1998)

Pesquisas conduzidas por meio de grandes associações, resultaram na revelação de receptores simpáticos específicos nas células que atuavam juntamente com o cálcio e potássio, e posteriormente foi descoberto os inibidores do sistema renina-angiotensina, que em seguida foram relacionados com a HAS. (RAMOS,1998)   

Por inúmeros anos, métodos de tratamentos para HAS foram implementados, desde dietas, tratamentos farmacológicos e interversões cirúrgicas. (RAMOS,1998)

Décadas a fio, pesquisadores se empenhavam em entender melhor o mecanismo de ação da hipertensão, essa compreensão resultaria na melhor forma de tratamento. Inicialmente, a ideia se consistia em bloquear os receptores alfa, mas devido a efeitos colaterais, houve a necessidade de utilizar outro mecanismo de ação. Os receptores beta, que englobam diversos fármacos, foram a bola da vez, o fato desses receptores agirem diretamente na região cardíaca, consentiam em eficiência no tratamento.  (RAMOS,1998)

Contemporaneamente, foi realizado estudos no Brasil utilizando veneno de cobra com o foco do tratamento sobre a angiotensina II. O veneno da Jararaca usufruía de um componente que não permitia que a angiotensina I se transformasse na angiotensina II. A partir deste conceito, farmacêuticos conseguiriam desenvolver medicamentos que bloqueiam o receptor periférico (T1). (RAMOS. 1998)

3.2. Fisiologia

3.2.1. Artéria

Uma homeostase pressórica, é extremamente dependente da saúde elástica das artérias, que são constituídas de tecidos maleáveis. Com passar dos anos, as artérias começam a endurecer, devido ao acúmulo de colágeno e disposição de cálcio em seu interior. Normalmente esse fator acontece em vasos arteriais centrais, que estão mais perto do coração. Consequentemente, o acúmulo destes componentes, diminuem a luz dos vasos arteriais, que elevam a pressão exercida pelo sangue.  (GONZAGA; SOUZA; AMODEO,2009) 

3.3. Mecanismos Neurais

A compreensão do sistema nervoso central (SNC) na conservação da PA foi a princípio descrita pelo fisiologista francês Claude Bernard, no século XIX. Seguidamente houve a descoberta que a “transecção entre o bulbo e a medula espinhal” gerava acentuada queda na PA, sugerindo a importante participação do SNC na definição dos níveis basais da PA. (MENDONÇA; ALMADO; FERNANDES; MACHADO. 2005)

Os reflexos cardiovasculares (barorreflexo, quimiorreflexo e reflexo cardiopulmonar) proporcionam reparações cardiovasculares por meio do sistema autônomo simpático e parassimpático, cuja atividade é estabelecida e articulada em diversos núcleos no SNC. (MENDONÇA; ALMADO; FERNANDES; MACHADO. 2005)

Os barorreceptores são mecanorreceptores responsáveis por manter os níveis apropriados da PA por meio de manutenção autonômica. “Esses receptores, quando estimulados, se despolarizam e por meio dos nervos do seio carotídeo e do nervo depressor aórtico os potenciais de ação gerados” alcançam o SNC, fazendo sua primeira sinapse no núcleo do trato solitário (NTS). (MENDONÇA; ALMADO; FERNANDES; MACHADO. 2005)

Duas vias neurais distintas são ativadas após a estimulação do barorreflexo, sendo a primeira via a parassimpato-excitatória no qual resulta em baixa frequência cardíaca em consequência da excitação de células neurais que se projetam a partir do NTS. A segunda consiste na excitação da via simpato-inibitória a partir do acionamento de células neurais do NTS, que se projetam para o bulbo ventrolateral caudal (CVLM) com consequente interdição de neurônios geradores de atividade simpática encontrados no bulbo ventrolateral rostral (RVLM), gerando uma redução da frequência de despolarização neuronal, com decorrente bradicardia e diminuição da força de contração do coração e vasodilatação periférica. (MENDONÇA; ALMADO; FERNANDES; MACHADO. 2005)

3.4. Angiotensina - Aldosterona

A manutenção da pressão arterial é regida por várias vertentes biológicas. Dentre elas, a liberação de hormônios e enzimas. Quando há um desequilíbrio hídrico e sódico no sangue, os glomérulos dos rins são alertados e a partir deste estímulo é secretado a renina. Enzima responsável pela degradação do angiotensinogênio, assim que quebrada, ocorrerá a migração de diversas partes pela corrente sanguínea. Umas destas partes é a angiotensina I, essa por sua vez, interage com uma ectoenzima (enzima conversora de angiotensina) presente em células endoteliais, encontradas nos pulmões, resultando no hormônio de angiotensina II. (ALCASENA; MARTÍNEZ; ROMERO ,1998)                                            

A angiotensina II, faz com que as paredes das arteríolas (menor porção da artéria) se contraiam, consequentemente aumentando a pressão arterial. Este processo faz com que sejam liberados aldosterona vinda dos rins e vasopressina (hormônio diurético) secretado pela hipófise. Estes hormônios, retém o sódio nos rins e excretam o potássio. O sódio retido no órgão faz com que a água seja retida, aumentando, assim, o volume de sangue e a pressão arterial. (ALCASENA; MARTÍNEZ; ROMERO ,1998)                           

3.4.1. Epidemiologia

A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma condição clínica multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial (PA). Associa-se frequentemente a alterações funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo (coração, encéfalo, rins e vasos sanguíneos) e a alterações metabólicas, com consequente aumento do risco de eventos cardiovasculares fatais e não fatais (VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, 2010).

Dados epidemiológicos brasileiros mostram que, 3 a cada 10 indivíduos adultos possuem HAS. Estimasse que em 2013, cerca de 340 mil óbitos tenham ocorridos devido complicações HAS, principalmente por efeito de doenças cardiovasculares. (VII Diretrizes Brasileiras de Hipertensão,2017).

A sétima diretriz brasileira de Hipertensão, diz que:

Entre adultos com 18 a 29 anos, o índice foi 2,8%; de 30 a 59 anos, 20,6%; de 60 a 64 anos, 44,4%; de 65 a 74 anos, 52,7%; e ≥ 75 anos, 55%. O Sudeste foi a região com maior prevalência de HA autorreferida (23,3%), seguido pelo Sul (22,9%) e Centro-Oeste (21,2%). Nordeste e Norte apresentaram as menores taxas, 19,4% e 14,5%.

As doenças cardiovasculares são responsáveis por uma alta relevância na frequência de internações, acarretando gastos socioeconômico elevados. (Ministério da saúde,2020)

3.5. Transtorno de Ansiedade

3.5.1. Aspectos históricos

Averiguando por meio de fatores históricos evolutivos, a ansiedade e o medo, semelhante ao estresse, tem suas conexões nas reações de defesas dos animais, que são consequentes de algum estímulo de perigo encontrado em determinado ambiente. Quando o animal se deparar com uma possível ameaça a sua plenitude física, ou um risco de vida, ele estimula respostas comportamentais e neurovegetativas, que caracterizam a reação de medo. (MARGIS; PICON; COSNER; SILVEIRA. 2003)

Hoje a ansiedade é uma patologia quando exagerada, desproporcional em relação ao estímulo, ocasionando uma interferência na qualidade de vida do indivíduo. (CASTILLO; RECONDO; ASBAHR; MANFRO. 2000)

Conceitua-se que diversos sistemas cerebrais estejam relacionados nos diferentes métodos de defesa, de acordo com o nível de coação captado pelo indivíduo, entre elas o sistema nervoso autônomo.

3.5.2. Sistema nervoso autônomo

O sistema nervoso é gerenciado pela homeostase de sinalização excitatória e inibitória. Diversos neurotransmissores como GABA, serotonina e norepinefrina fazem parte do mecanismo da ansiedade. Estes efetuam funções diferentes, porém importantes na regulação da ansiedade. O GABA tem como função a “indução ao relaxamento, sono e na prevenção de hiper excitação”. A serotonina “regula o humor, agressividade, impulsos, sono, apetite temperatura corporal e dor.” E a norepinefrina está envolvida na resposta de luta ou fuga, regulação do sono, humor e pressão arterial. (LIMA; LIRA. HOLANDA et al. 2020)

O sistema nervoso autônomo (NSA) é formado por um agrupamento de neurônios e vias nervosas que coordenam a função do sistema visceral do organismo. Sua função constitui-se em manter a homeostase do organismo e produzir as respostas de adaptação referente as mudanças no ambiente externo e interno. (NAVARRO. 2002)

O SNA enerva o músculo cardíaco, o musculo liso de todo o organismo e as glândulas exócrinas e endócrinas, desta forma ele mantem a respiração, a circulação sanguínea, a digestão dos alimentos, o metabolismo, a secreção glandular, a temperatura corporal, entre outros. (NAVARRO. 2002)

As vias efetoras do sistema simpático e parassimpático são constituídas de uma rede de neurônios A maioria das vísceras obtém uma enervação do SNA por parte do parassimpático e do simpático. Normalmente as duas divisões atuam coordenadamente no controle visceral e desempenham finalidades opostas sobre cada órgão.  (NAVARRO.2002)

3.5.3. Fisiologia do Transtorno de Ansiedade

As engrenagens neurológicas relacionadas com o medo/ansiedade, se manifestam, inicialmente, com o entendimento de informações inatas ou apendidas ao longo da vida, sobre qualquer forma de risco ou perigo. O resultado destas informações neurais, são recebidas no tálamo que por sua vez, enviará para amigdala do cérebro. Esta mensagem pode ocorrer por dois distintos caminhos, podendo ser encaminhado diretamente (tálamo-amígdala), ou uma indireta fazendo interface com regiões corticais (tálamo-córtex-amígdala). (SALVIANO. 2013)

As informações provenientes da primeira via chegam aos núcleos laterais da amígdala, que organizam uma série de reações fisiológicas e comportamentais para a defesa do organismo. As informações vindas da via tálamo-córtex-amígdala são enviadas pelo tálamo para o córtex cerebral, o qual, após análise mais refinada das informações de perigo, projeta para a amígdala, um importante estrutura relacionada ao processamento de aspectos mnemônicos e emotivos. (SALVIANO,2013)

Neste processo a função da amigdala será emitir sinais para outras dois componentes, a matéria cinzenta periaquedutal (MCP) e o hipotálamo. “A MCP é responsável, dentre outros aspectos, pela deflagração dos principais componentes comportamentais do padrão de luta/fuga. Já o hipotálamo comanda diversas reações neuroendócrinas”. (SALVIANO. 2013)

Uma das soluções do hipotálamo referente a um incitamento aversivo é controlada pela sua porção lateral, no qual encaminha impulsos nervosos, por meio da medula espinhal até a porção medular das glândulas supra-renais, acarretando a liberação de adrenalina (eixo simpático-medular adrenal; SMA). Por meio do eixo hipotálamo-pituitária-adrenal (HPA), ocorre um segundo parâmetro de resposta fisiológica. O hipotálamo paraventricular coordena o fator de liberação de corticotropina (CRF, do inglês corticotropin-releasing factor) que, por meio de uma atividade na hipófise (ou pituitária), constitui que a glândula dispense na corrente sanguínea o hormônio adrenocorticotrópico (ACTH). O ACTH agira na porção cortical das glândulas supra-renais, determinando que essa dispense glicocorticóides, em especial o cortisol. O acionamento do eixo HPA está rigorosamente associado ao transtorno de ansiedade. (SALVIANO. 2013)

3.6. Transtorno de Ansiedade e Hipertensão Arterial Sistêmica.4

Os incentivos ambientais que podem designar perigo ou ameaça, acarretam uma sequência de respostas cognitivas, sensório-perceptivas e neurovegetativas. A agregação destas respostas caracteriza o medo, fundamental emoção envolvida nas experiências de ansiedade. (SOUZA. 1997)

Em excesso, a ansiedade pode lesar a vida do indivíduo de forma patológica. Nesta situação ela se descreve por uma percepção de perigo e medo irreal, ou de forma em que esta “ameaça” não seja correspondente a intensidade da situação. (SOUZA. 1997)

Os pacientes com transtorno de ansiedade possuem uma maior probabilidade de óbito devido a patologias do sistema circulatório. Em 1982, a identificação de HAS seguia linear ao diagnóstico do transtorno de ansiedade. (CORYELL; NOYES; CLANEY. 1982)

O acionamento do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) pelas catecolaminas (adrenalina, noradrenalina e dopamina) intensifica a renina circulante, acarretando a formação de angiotensina II (AgII) e aldosterona. Estes hormônios, relacionados com a vasopressina, intensificam o volume sanguíneo e a pressão venosa central e o débito cardíaco, por meio de respostas renais como a intensificação da vasoconstrição (acarretando a redução da taxa de filtração glomerular (TFG)) e da reabsorção de sódio e água. A AgII promove vasoconstrição, e pode ocasionar uma remodelação cardiovascular, gerando a hipertrofia e apoptose celular. O acréscimo das catecolaminas circulantes corrobora ainda com estes acréscimos na PA, por meio de sua atividade no coração e nos vasos sanguíneos. No coração, as catecolaminas, em específico a adrenalina por meio dos receptores β1, desempenham uma atividade excitatória retilínea, intensificando o débito cardíaco e em consequência a PA. (PEREIRA; RIBEIRO. 2012)

Pesquisas e estudos, demonstrarão uma hiperativação do sistema nervoso simpático, decorrente de teste de streess mental, que aumentaram a liberação de catecolaminas, níveis pressóricos arteriais sistólicos e diastólicos e a frequência cardíaca. Indivíduos mais ansiosos, tendem a ter uma lentidão no controle da pressão arterial diastólica para níveis basais normais. Paciente que possuem níveis de ansiedade e strees altos tem níveis de pressão arterial elevados em estado de repouso, devido atividades do sistema nervoso simpático que estimula a liberação de adrenalina e noradrenalina. (PEREIRA; RIBEIRO. 2012)

Em meados da década de 80 pesquisadores já avançavam na hipótese de que a HAS poderia ser elevada por meio da adrenalina. Segundo esta hipótese o “aumento da adrenalina na fenda sináptica ativa os receptores adrenérgicos β2 pré-juncionais acarretam a intensificação da liberação de noradrenalina pelos terminais simpáticos, o que pode evidenciar um momento precoce no desencadeamento de vasoconstrição sustentada e HAS”. (PEREIRA; RIBEIRO. 2012)

Pacientes com frequentes crises de ansiedade, possuem uma intensidade da atividade simpática, no qual, acarreta um aumento da resistência vascular periférica e em decorrência, níveis elevados da HAS. Analisando os mecanismos descritos no estudo acima, entende-se que o transtorno ansiedade é um dos principais fatores para o desenvolvimento de HAS.  (PEREIRA; RIBEIRO. 2012)

4. CONCLUSÃO

Em virtude dos fatos mencionados nesta revisão de literatura, é conclusivo, que o transtorno de ansiedade é umas das principais causas os altos níveis da pressão arterial. A constante ativação do SNS em resposta a ansiedade ou uma pseudo-reação de luta e fuga, acarreta uma interação exacerbada das catecolaminas com o sistema SRAA. A relação destes dois componentes, faz com que no corpo, o volume e a pressão sanguíneas se elevem juntamente com o débito cardíaco causados pelo sistema SRAA e já no coração as catecolaminas agem direto de forma excitatória, intensificando o débito cardíaco consequentemente causando os níveis pressóricos elevados. (PEREIRA; RIBEIRO. 2012)

5. REFERÊNCIAS

ALCASENA, M.S; MARTÍNEZ, J; ROMERO. J. Hipertensión Arterial Sistêmica: Fisiopatogía. 1998

BORTOLOTTO, Luiz Aparecido; SAFAR, Michel E. Perfil da pressão arterial ao longo da arvore arterial e genética da hipertensão. Arq. Bras. Cardiol. Nol.86 no.3 São Paulo. 2006

BRASIL. Ministério da Saúde. Caderno de atenção básica. Brasília. 2020

Byrne, G. What happens to anxiety disorders in later life? Revista Brasileira de Psiquiatria, 24(1), 74-80. 2002

CASTILLO, Ana Regina GL; RECONDO, Rogéria; ASBAHR Fernando R; MANFRO, Gisele G. Transtorno de ansiedade. Ver. Bras. Psiquiatr. Vol.22 s.2 São Paulo Dec. 2000

CORYELL, Willian, MD; NOYES, Russell, MD; CLANCY, John, MD. Excess Mortality in Panic Disorder: A comparison With Primary Unipolar Depression. Department of Psychiatry, University of Lowa. 1982

Gazalle, F. K., Hallal, P. C. & Lima, M. S. Depressão na população idosa: os médicos estão investigando? Revista Brasileira de Psiquiatria, 26(3), 145-149. 2004

GONZAGA, Carolina; SOUSA, Márcio; AMODEO, Celso. Fisiopatologia da Hipertensão Sistólica isolada. Ver. Bras. Hipertens. Vol.16 p.10-14. 2009

LIMA, Carla Laíne Silva; LIRA, Sandra Machado; HOLANDA, Marcelo Oliveira et al. Bases fisiológicas e medicamentosas do transtorno da ansiedade. 2020

MALTA, Deborah Carvalho; GONÇALVES, Renata Patrícia Fonseca; MACHADO, Ísis Eloah et al. Prevalência da hipertensão arterial segundo diferentes critérios diagnósticos, pesquisa nacional de saúde. Ver. Bras. Epidemiol. Vol.21, São Paulo. 2018

MARGIS, Regina; PICON, Patrícia; COSNER, Annelise; SILVEIRA, Ricardo. Relação entre estressores, estresse e ansiedade. Rio Grande do Sul. 2003

MENDONÇA, Daniela; ALMADO, Carlos; FERNANDES, Luciano et al. Controle Neural da Circulação e Hipertensão Arterial. Ver. Bras. Hipertens. Vo. 12 p.235-241. 2005

MICHALEIS. Moderno Dicionário Online da Língua Portuguesa, 2018.

NARDI, Antonio Egidio; QUEVEDO, João; SILVA, Antônio Geraldo. Transtorno de ansiedade Social Teoria e Cínica. In: CORDÁS, Táki Athanássios. Porto Alegre: Artmed, 2014. P. 15.

NAVARRO, X. Fisiología del sistema nervioso autónomo. Departamento de Biología Celular, Fisiología e Inmunología. Facultad de Medicina. Universitat Autònoma de Barcelona. Barcelona, España. 2002

PEREIRA, Mafalda Costa; RIBEIRO, Laura. Stresse, Catecolaminas e Risco cardiovascular. 2012

RAMOS, Oswaldo. Histórico do tratamento da Hipertensão Arterial. Escola Paulista de Medicina. Vol. 5. Nº4. 1998

RIBEIRO, Henrique. Ansiedade. Serviços em Psicologia, Saúde e Gestão. Edição 15. 2015.

Revista Brasileira de Hipertensão. 6ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial. 2010

Revista Brasileira de Hipertensão. 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial. Volume 24. Pg. 12 – 16. 2017

RITCHIE, Hannah; ROSER, Max. Causes of Death. 2018.

SARDINHA, Aline; NARDI, Antonio. EIFERT, Georg. Tradução e adaptação transcultural da versão brasileira do Questionário de Ansiedade Cardíaca. Porto Alegre. 2008

SALVIANO, Marcelo de Faria. Análise fisiológica e comportamental de modelos animais desenvolvidos geneticamente para o estudo da ansiedade e da Doença de Alzheimer. Universidade de Brasília. Instituto de Psicologia. 2013

SILVA; Cleimar. Ansiedade no Meio Escolar. Brasília – DF. 2011.

Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Volume 101. 2013

SOUZA, Fernando Pimentel. A loucura e o controle das emoções. Rev. Psicofisiologia. 1997