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ASSISTÊNCIA MULTIDISCIPLINAR AO IDOSO COM DIABETES MELLITUS TIPO 2

Enfermagem

Apresentação dos aspectos gerais do Diabetes Mellitus, histórico, classificação, patogenia, aspectos clínicos, assim como diagnóstico e tratamento.

índice

1. RESUMO

Este trabalho apresenta o assunto acerca da assistência multidisciplinar ao idoso com Diabetes Mellitus Tipo 2. O Diabetes Mellitus constitui em um problema de Saúde Pública em vários países do mundo. Aproximadamente atinge 246 milhões de pessoas no mundo, segundo a Organização Mundial da Saúde, apresentando status epidêmico agravado. Vários fatores parecem colaborar com a essa alta prevalência: crescimento e envelhecimento populacional, maior urbanização e crescente prevalência de obesidade e sedentarismo, além da maior sobrevida do paciente com DM. Os custos diretos para o indivíduo e suas famílias incluem cuidados médicos, remédios, insulina, entre outros. De maneira frequente, o Diabetes Mellitus não é citado a declaração de óbito dos pacientes, porque suas complicações, principalmente as referentes ao sistema cardiovascular e cerebrovascular, são tidos como os motivos centrais da morte. São essas causas que se mantêm nas estatísticas referentes à mortalidade em tal âmbito. Outras abordagens, ainda, sugerem aproximadamente 4 milhões de óbitos por ano referentes à presença do DM, com importante participação de complicações cardiovasculares. Grande parte desses óbitos se dá de modo prematuro, ocorrendo quando os sujeitos ainda contribuem economicamente à sociedade. Torna-se necessário que se façam programas de conscientização, no formato de de projetos terapêuticos singulares em hospitais, que contribuam para a qualidade de vida dos pacientes com Diabetes Mellitus, previnindo e evitando doenças associadas, bem como complicações advindas do próprio DM em si.

Palavras-chave: Assistência Multidisciplinar. Diabetes Mellitus. Idoso.

2. INTRODUÇÃO

O Diabetes Mellitus constitui em um problema de Saúde Pública em vários países do mundo. Aproximadamente atinge 246 milhões de pessoas no mundo, segundo a Organização Mundial da Saúde, apresentando status epidêmico agravado.

Compreende-se que vários fatores parecem colaborar com a essa alta prevalência: crescimento e envelhecimento populacional, maior urbanização e crescente prevalência de obesidade e sedentarismo, bem como a maior sobrevida do paciente com DM (GOLDENBERG, 2003).

Em 1985, era estimado que houvesse 30 milhões de adultos portando Diabetes Mellitus ao redor do mundo. Trata-se de um número que chegou a 135 milhões em 1995, alcançando 173 milhões no ano de 2002, com a triste projeção de atingir os 300 milhões em 2030.

Aproximadamente dois terços desses sujeitos portadores de DM fazem parte da população de países em desenvolvimento, nos quais a epidemia apresenta maior intensidade, com proporção mais elevada de pessoas atingidas nos grupos etários mais jovens (WILD et al, 2004, p. 99).

Em 2025, é estimado que o país venha a ocupar a quarta posição, chegando a 17,6 milhões de pessoas portadoras de diabetes (GOLDENBERG, 2003).

Sabe-se que existem 2 tipos diferentes de DM. O primeiro, DM1, corresponde à minoria dos casos e caracteriza-se pela ausência de marcadores de autoimunidade que atuem contra as células beta, sem estar associado com haplótipos do sistema HLA. Os sujeitos que apresentam essa forma de DM têm a possibilidade de desenvolver cetoacidose, contraindo graus diversos relativos à deficiência de insulina.

Uma vez que a avaliação dos autoanticorpos não se mostra disponível (em todos sos centros), entende-se que a classificação etiológica do DM1 em meio às subcategorias autoimune e idiopático nem sempre se faz possível.

O DM2, por sua vez, é a manifestação presente em cerca de 90% a 95% dos casos, sendo caracterizada por defeitos na ação, bem como no processo de secreção na insulina. Compreende-se que a maioria dos pacientes com essa forma de DM apresenta sobre posto ou obesidade e, cetoacidose raramente se desenvolve de modo espontâneo. (DIRETRIZES SBD/ 2009).

Ainda existem, também, duas categorias referidas como pré-diabetes, que são a glicemia de jejum alterada, bem como a tolerância à glicose reduzida. Tratam-se de categorias que não se configuram como entidades clínicas, mas sim como fatores de risco para que se desenvolva o DM e doenças cardiovasculares (DCVs).

Autores defendem, ainda, que a incidência do Diabetes Mellitus tipo 1 vem demonstrar uma acentuada variação geográfica. Atualmente sabe-se que sua ocorrência tem aumentado, acima de tudo nas crianças menores de 5 anos.

Por sua vez, a incidência do Diabetes Mellitus tipo 2 tem dificuldade de se determinar em grandes populações, pois engloba seguimento ao longo de alguns anos, incluindo medições periódicas de glicemia (WILD et al, 2004, p. 83).

Quando a doença surge entre os dez e trinta anos de idade, entende-se que há uma redução de doze a dezessete anos relativos à expectativa de vida. Se o seu aparecimento acontece após os cinquenta anos de idade, a redução da expectativa de vida é de três a sete anos de idade.

À medida que cresce o número de diabéticos, a doença assume uma crescente proporção nos orçamentos das organizações. As projeções indicam que nos próximos 25 anos o diabetes se tornará um dos maiores fatores de incapacitação da população e uma das principais causas de morte (WILD et al, 2004).

O controle do diabetes envolve não somente o paciente como também sua família, as empresas de seguros/planos de saúde e a sociedade. Os custos diretos para o indivíduo e suas famílias incluem cuidados médicos, remédios, insulina, entre outros. Para as empresas, incluem-se também certos serviços médicos, hospitalares, laboratoriais e gerenciamento da doença.

Para a sociedade DM pode ser uma doença incapacitante, com consequências como aposentadoria antecipada e morte prematura. Geralmente, a longo prazo a qualidade de vida é afetada com redução da expectativa de vida. Além disso, o tratamento do diabetes e suas complicações podem ser inconvenientes, desconfortáveis e demandar muito tempo (ZAGURY e TAMBASCIA, 2006).

Mundialmente, a quantidade de óbitos atribuídos ao Diabetes Mellitus segue em torno de 800 mil. Contudo, compreende-se que esse número tem a possibilidade de estar consideravelmente subestimado.

Isso porque, com grande frequência, não se menciona o DM na declaração de óbito dos pacientes, uma vez que as suas complicações, principalmente aquelas relacionas ao sistema cardiovascular e cerebrovascular, por vezes se configuram como os motivos da morte em si.

Há ainda outras abordagens que sugerem que aproximadamente 4 milhões de óbitos anuais se referem à presença do DM, com importante participação de complicações cardiovasculares.

Trata-se de um dado correspondente a quase 9% do total mundial de óbitos, sendo que grande parte se dá de maneira prematura, quando os indivíduos ainda contribuem economicamente à sociedade (ZAGURY e TAMBASCIA, 2006, p. 127).

Nesse sentido, esta monografia apresenta o tema voltado à assistência multidisciplinar ao idoso com Diabetes Mellitus.

3. REVISÃO DA LITERATURA

3.1 Aspectos gerais

O Diabetes Mellitus é um distúrbio metabólico crônico, caracterizado por níveis elevados de glicemia. Diabetes Mellitus (DM) não diz respeito a uma única doença, mas sim a um grupo heterogêneo de distúrbios metabólicas, que apresentam em comum a hiperglicemia, sendo esta o resultados de defeitos na ação da insulina, na secreção de insulina ou em ambos. (DIRETRIZES SBD, 2009).

Compreende-se que o número da população diabética vem aumentando, por conta de fatores diversos, tais como o crescimento e o envelhecimento populacional, a evolução urbana, o aumento da obesidade e do sedentarismo, além da maior sobrevida de pacientes com Diabetes Mellitus.

Na maioria das vezes o DM se exterioriza na maturidade, isto é, o indivíduo traz consigo ao nascer a pré-disposição e não uma alteração bioquímica, ou de outra natureza, capaz de identificar o genótipo diabético.

Como provavelmente apenas se faz herdada a pré-disposição para o desenvolvimento da doença, certamente alguns fatores como alimentação, o grau de atividade física, a obesidade e o estresse têm influência importante no seu desencadeamento (HIRATA & HIRATA, 2006).

Sabe-se, ainda, que os fatores e aspectos genéticos apresentam um papel impactante e fundamental em diversas formas de manifestação de diabetes. Contudo, sua herança é complexa, interagindo com múltiplos fatores ambientais.

Ademais, mesmo que grande parcela dos casos de diabetes se devam a distúrbios poligênicos, muitas formas monogênicas vêm sido identificadas por pesquisas científicas. (FRANCO; AGLIARO; SANTOS, 2003, p. 44).

3.2 Histórico

3.2.1 Aspectos gerais do Diabetes Mellitus

Compreende-se que o Diabetes Mellitus (DM) é uma doença milenar e que acompanha a humanidade até os dias de hoje. As primeiras referências datam aproximadamente do ano 1.500 a.C, há mais de 3.000 anos, registradas pelos antigos egípcios nos Papiros de Ebers (AITA, 2002).

A primeira descrição clínica que foi realizada acerca da doença se deu ao redor do ano 1.000 a.C, pelos gregos Celsus, Galen e Aretaeus da Capadócia. Apollonius de Memphis introduziu o termo Diabetes (do grego, dia = através; betes = passagem), de maneira a designar a doença, pois a eliminação excessiva de água lhe remetia à passagem de água através de um sifão.

O adjetivo Mellitus (do latim, mel) foi acrescentado por Cullen no século XVIII, devido ao sabor adocicado da urina (INTERNATIONAL ISLET REGISTRY – ITR, 2008, p. 69).

Segundo o autor Aita (2002, p. 26) considera-se quatro períodos da historia do diabetes:

Antiguidade: é datado do ano de 1550 a.C. a partir da descoberta do Papiro de Ebers.

Diagnóstico: Inicia-se a partir do século XVI, quando se caracteriza como uma enfermidade.

Experimentação: começa em meados do século XIX, com o descobrimento do papel gluco-regulador do pâncreas, bem como a caracterização das alterações bioquímicas do diabetes.

Era da insulina: começa no ano de 1921, a partir do descobrimento de Banting e Best.

Também se observa cansaço físico, pois as células não são capazes de realizar a absorção da glicose, deixando-as sem combustível para obterem energia.

Entende-se que a má circulação de sangue ocasiona possível dormência nas mãos e pés, alterações na visão, os ferimentos demoram a cicatrizar, além de se observar infecções frequentes.

O alto nível de glicose sanguínea também tem a possibilidade de deprimir o sistema imunológico. Por fim, isso pode levar à gangrena dos membros e cegueira (GUYTON & HALL, 1996).

3.2.2 Período da Antiguidade

O Papiro de Ebers foi descoberto em 1862 pelo egiptólogo alemão Georg Ebers. É um dos tratados médicos mais antigos e importantes e contém a descrição precisa do sistema circulatório, mais de 700 fórmulas e remédios populares e também a descrição de várias enfermidades, dentre as quais é mencionada um estado poliúrico, resultante presumivelmente devido ao diabetes.

Em livros que datam do século VI a.C., os médicos hindus descrevem a existência de alguns doentes que emagrecem rapidamente e eliminam uma urina que atraem as formigas por conter um sabor doce. Descrições parecidas se encontram em livros chineses que datam de mais de 2.000 anos de antiguidade (AITA, 2002).

3.2.3 Período de descoberta do Diagnóstico

A observação chave de que a urina dos diabéticos continham açúcar se deve ao médico inglês Thomas Willis em 1674. O médico suíço Von Hohenheim concluiu que a urina dos diabéticos possuía substância anormal que permanecia como um pó branco depois de sua evaporação. Esta substância era sal, cuja deposição deste nos rins levaria à poliúria e aumento de sede em pacientes diabéticos (AITA, 2002).

Em 1776, o médico Mathew Dobson publicou uma série de experimentos em que mostrava que o soro, como a urina, continha sabor doce. Dobson demonstrou que se tratava de açúcar que se formava no sangue antes de aparecer nos rins.

Outro médico inglês chamado John Rollo, publicou algumas observações sobre a diabetes, onde ele comentava sobre as cataratas e o odor de acetona presente no hálito de alguns diabéticos. Rollo foi também um dos pioneiros em utilizar o termo mellitus (do grego que significa “doce”) para poder diferenciar de outras doenças poliúricas insipidus (do latim que significa “sem sabor”) (AITA, 2002).

3.2.4 Período da Experimentação

Os grandes avanços da fisiologia produzidos no século XIX variaram conceitos da medicina que se tinham desde a época romana. O rim foi colocado bem como causa principal do diabetes.

Com os experimentos de Claude Bernard, médico francês, em 1848 foi demonstrado que o açúcar pode ser formado no fígado e excretado na circulação, e que este fenômeno ocorre quando a dieta está isenta de açúcar. Estas observações levaram a supor que o fígado é fundamental na fisiopatologia do diabetes.

Por volta de 1700, estudos fisiológicos comprovaram sua importância como órgão da digestão, mas nada se sabia sobre sua secreção interna (AITA, 2002).

No ano de 1869, o cientista alemão Paul Langerhans, ao estudar a estrutura do pâncreas com auxílio de um microscópio, veio descrever a existência de estruturas celulares que se espalham pelo tecido exócrino, cujas formações anatômicas eram diferentes do restante do tecido pancreático.

Tais estruturas chegavam a formar pequenas ilhas celulares que se espalhavam pelo tecido pancreático, mas não apresentavam, porém, uma comunicação direta com os ductos excretores (CARVALHO, 2007, p. 208).

As funções desse agrupamento de células, posteriormente denominado “ilhotas de Langerhans”, fazia-se desconhecida, mas Edouard Laguesse mais tarde sugeriu que essas células teriam a possibilidade de produzir determinado tipo de secreção que pudesse participar do processo de digestão (AITA, 2002).

Os transplantes permitiram comprovar que quando eles eram tecnicamente corretos e de tamanho suficiente, não apresentavam sintomas de diabetes no animal. Em torno de 1900, segundo ainda carvalho, 2007, vários estudos realizados sugeriram que alguns órgãos poderiam secretar determinadas substâncias, porém não através de ductos, as quais exerceriam seus efeitos após entrarem na corrente sanguínea.

Essas substâncias foram mais tarde denominadas de hormônios e os órgãos produtores, de glândulas. Dentre os estudos dessa época destacam-se as pesquisas realizadas que as ‘ilhotas de Langerhans’ poderiam ser as responsáveis pelo mecanismo de produção e secreção de hormônios importantes para o metabolismo da glicose (AITA, 2002).

Na mesma época, como descrito por Aita (2002), médicos patologistas vieram observar que as ilhotas pancreáticas estavam danificadas em indivíduos que morreram por causa de Diabetes grave.

Uma vez estabelecida a ligação direta entre o pâncreas e o Diabetes, então, pode-se dizer que o tratamento fundamental da doença passou a se fazer por meio de extratos pancreáticos.

3.2.5 Era Insulínica

A insulina tornou-se a primeira proteína a ser cristalizada na forma pura, em 1926. Em 1955, Frederick Sanger fez da insulina a primeira proteína a ser totalmente sequenciada – o que lhe garantiu o prêmio Nobel em 1959.

A partir de 1963, a insulina já era sintetizada em laboratório e em 1978, com o advento da biotecnologia, produziu-se a primeira insulina recombinante. (SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES, 2009).

A partir do surgimento da insulina recombinante, a chance de sobrevida dos pacientes diabéticos passou a ser significativamente maior, pois viabilizou o diagnóstico de um amplo leque de doenças que acometiam essas pessoas, acima de tudo no que se refere a coração, rins, olhos, nervos e vasos sanguíneos.

Foi sugerido, assim, que a terapia com insulina não tinha o potencial de evitar que aparecessem tais complicações, que se relacionariam provavelmente aos níveis glicêmicos alterados em pacientes diabéticos.

A partir daí, compreende-se que a busca por métodos terapêuticos mais eficientes e seguros para o controle da glicemia se tornou um grande e infinito desafio (ITR, 2008, p. 187).

3.3 Classificação

3.3.1 Classificação etiológica do Diabetes Mellitus

Compreende-se que a classificação que é proposta pela Organização Mundial da Saúde (OMS) e pela Associação Americana de Diabetes (ADA) e recomendada pela Sociedade Brasileira de Diabetes inclui quatro classes clínicas: Diabetes Mellitus tipo 1, Diabetes Mellitus tipo 2, outros tipos específicos de Diabetes Mellitus e Diabetes Mellitus gestacional.

Há também outras duas categorias que são referidas como pré-diabetes: a glicemia de jejum alterada, bem como a tolerância à glicose reduzida. Tratam-se de categorias que não são consideradas como entidades clínicas, mas sim como elementares fatores de risco ao desenvolvimento do DM, além de doenças cardiovasculares propriamente ditas (DCV) (SBD, 2006, p. 90).

Existem, ainda, algumas pessoas, principalmente na população obesa, que apresentam quantidades normais de insulina, por vezes até maiores que a de sujeitos não diabéticos, mas essa insulina não funciona de maneira adequada.

Essa situação é chamada de resistência periférica à ação da insulina, e também deve ser tratada com minúcias e rigorosidade (GUYTON & HALL, 1996, p. 52).

3.3.2 Diabetes Mellitus tipo 1

O Diabetes Mellitus tipo 1 caracteriza-se pela ausência absoluta de insulina em decorrência da destruição autoimune das células B. Em geral, os pacientes com diabetes tipo I são jovens (crianças ou adolescentes) e não obesos quando os sintomas aparecem pela primeira vez.

Existe uma predisposição hereditária, com incidência 10 vezes maior em ocorrência de parentes de primeiro grau de um caso original, e foi constatada uma forte associação com antígenos de histocompatibilidade particulares (tipos HLA) (RANG; DALE; RITTER; MOORE, 2004).

Sabe-se que, em grande parte dos casos, tal destruição das células beta vem mediada pela autoimunidade. Contudo, há ocorrências nas quais não existem evidências de um processo autoimune, sendo referida, portanto, como uma forma idiopática do Diabetes Mellitus tipo 1.

De acordo com Aita (2002, p. 131), os marcadores de autoimunidade são os auto-anticorpos: antiinsulina, antidescarboxilase do ácido glutâmico (GAD 65) e antitirosina-fosfatases (IA2 e IA2B).

Em alguns pacientes, nos primeiros meses de doença pode não haver necessidade do uso de insulina (fase de “lua-de-mel”), o que ocorrerá inexoravelmente dentro de alguns meses por destruição da reserva pancreática de insulina.

A alteração da frequência de determinados antígenos do sistema HLA (sistema de histocompatibilidade dos antígenos leucocitários humanos), somada a infecções virais (agressão ambiental) e respostas imunes inadequadas (produção de auto-aticorpos) determinam a destruição autoimune das células beta-pancreáticas. (HIRATA & HIRATA, 2006)

Estudos demonstram que a influência genética se faz menos marcante em DM1 que em DM2. Apenas 30 a 40% de gêmeos idênticos de pacientes diabéticos tipo 1 desenvolvem a doença. Isso sugere que um fator ambiental é necessário para a indução do diabetes nesses casos. (HIRATA & HIRATA, 2006)

Acredita-se que o DM1 tenha uma etiologia multifatorial, apresentando fortes componentes genéticos e ambientais (AITA, 2002, p. 152).

Os componentes dizem respeito à exposição a agentes virais (a exemplo de enterovírus, rubéola e outros), toxinas ambientais (a exemplo de nitrosaminas) ou alimento (por exemplo, exposição precoce a proteínas do leite de vaca, cereais, glúten ou soja) (HIRATA & HIRATA, 2006, p. 267).

Diversos outros locos e genes candidatos, localizados em grande parte dos cromossosmos, vêm sendo associados à suscetibilidade ou à resistência a DM1.

Esses genes englobam variantes do gene da insulina (cromossomo 11p 15.5), linfócito T citotóxico-4 (CTLA4), gene (cromossomo 2q), genes da enzima conversora de angiotensina (ACE), apolipoproteína E (APOE), glicoquinase (GCK), fator de crescimento insulina-símile 1 (IGF1), receptor de proliferador de peroxissoma ativado γ (PPARG), entre outros (AITA, 2002, p. 155).

Estudos recentes sugerem que esse progresso na identificação dos locos suscetíveis de DM1, muito provavelmente, veio se beneficiar de outras pesquisas anteriores subestimadas, fazendo uso de grande quantidade de genes candidatos (HORENSTEIN & SHULDINER, 2004; HIRATA & HIRATA, 2006).

3.3.3 Diabetes Mellitus tipo 2

A DM2 é compreendida como uma síndrome heterogênea, resultandea de deficiências no processo de secreção de insulina pelas células beta do pâncreas, aliada à hiperglicemia, por um aumento da gliconeogênese hepático devido à resistência à insulina no músculo esquelético.

A DM2 é uma doença multifatorial com complexa interação entre fatores genéticos e ambientais, que influenciam uma série de fenótipos intermediários (por exemplo, massa de células beta, secreção de insulina, ação de insulina, distribuição de gordura, obesidade) (HIRATA & HIRATA, 2006).

A transmissão familiar do DM2 é mais frequente que no tipo I, evidenciando participação genética significativa. Os fatores ambientais são principalmente ligados à presença de obesidade (aumento da ingesta alimentar, diminuição da atividade física).

O desencadeamento da doença muitas vezes ocorre por ocasião do ganho de peso em pessoas geneticamrnte predispostas. A perda de peso é importante na melhora da tolerância à glicose destes pacientes, favorecendo a atividade insulínica nas células-alvo (RANG; DALE; RITTER; MOORE, 2004).

Estudos epidemiológicos demontraram que, quando comparados com indivíduos magros, os homens e mulheres muito obesos (com índice de massa corporal superior a 35) possuem, respectivamente, 60 e 90 vezes maior probabilidade de contraírem Diabetes Mellitus tipo II (SCIENCE AND SCHOOL, 2008)

Outro fator de risco modificável é o gasto energético através de exercícios físicos, demonstrando que quanto menor o nível de atividade física, maior o risco de se desenvolver DM2 (SCIENCE AND SCHOOL, 2008)

Compreende-se que o DM2 é acompanhado de resistência à insulina (que precede a manifestação da doença) e comprometimento da secreção de insulina, ambas importantes na sua patogenia.

Com frequência, esses pacientes são obesos e a doença surge habitualmente na vida adulta, com aumento progressivo de sua incidência com a idade, à medida que a função das células B declina.

A princípio o tratamento é dietético; todavia, os agentes hipoglicemiantes orais tornam-se habitualmente necessários, e cerca de um terço dos pacientes acaba necessitando de insulina (RANG; DALE; RITTER; MOORE, 2004).

O DM2 é composto de inúmeros subtipos. Nas formas tardias existe uma clara interação dos fatores ambientais e genéticos. Isso se torna ainda mais evidente ao observarmos as pesquisas realizadas entre japoneses, sendo esta uma população com baixa prevalência da doença, que demontrou aumento significativo a respeito do número de pessoas afetadas nas famílias que adotaram o estilo de vida ocidental, em seguida à migração rumo aos países do ocidente.

Nos demais subtipos mais raros de DM2, é observado um efeito quase exclusivamente genético, com poucas intereferência dos fatores ambientais (formas monogênicas) (REIS & VELHO, 2002).

Conforme Aita (2002, p. 109), os aspectos e fatores determinantes genéticos da DM2 monogênica são conhecidos e são associados ao início precoce da diabete (Maturity Onset Diabetes of the Young, MODY).

O diabetes mitocondrial se configura como outra manifestação de DM2 ocasionada por mutações no DNA mitocondrial, que podem levarpodem levar à diminuição da fosforilação oxidativa. Contdo, em grande parte dos casos de DM2, a hiperglicemia se faz secundária a defeitos em grande parcela dos genes (formas poligênicas), e são muito mais difíceis de determinar (HIRATA & HIRATA, 2006).

O MODY se configura como a forma monogênica de DM2 mais comum, representando de 3 a 5% de todos os casos diagnosticados como DM2. MODY é um grupo de seis diferentes formas de DM2 monogênica correspondente à herança autossômica dominante, que comumente vem se desenvolver na infância, adolescência ou juventude e acontece devido à deficiência de secreção de insulina pelas células beta.

O fenótipo dos pacientes MODY se caracteriza por uma hiperglicemia crônica de origem não autoimune, sendo que nas formas mais graves ocasiona desenvolvimento das complicações crônico-degenerativas, do mesmo modo que no DM2 clássico de início mais tardio.

Do ponto de vista biológico, os pacientes portadores de MODY apresentam concentrações normais ou baixas de insulina, evidenciando anomalia primária na secreção da insulina (REIS & VELHO, 2002).

3.3.4 Pré-Diabetes

O pré-diabetes se refere a um estado intermediário entre a homeostase normal da glicose e o Diabetes Mellitus. A categoria glicemia de jejum alterada é relacionado às concentrações de glicemia de jejum que são inferiores aos critérios diagnósticos para o DM, contudo, mais altas que os valores de referência normal.

A tolerância à glicose reduzida vem representar uma anormalidade no processo da regulação da glicose no estado pós-sobrecarga, que se diagnostica por meio do teste oral de tolerância à glicose - TOTG (SBD, 2006).

Uma pesquisa estimou que 40% dos americanos com idade entre 40 e 74 anos têm pré-diabetes. A maioria das pessoas que tem pré-diabetes desenvolve o tipo pleno de diabetes tipo 2 em um prazo de 10 anos. Entretanto, fazes certas mudanças, como perder peso, pode impedir que isso aconteça (BRASIL, 2008).

3.4 Patogenia

3.4.1 O Pâncreas endócrino e o controle da glicemia

O pâncreas, depois do fígado, configura-se como a glândula anexa mais volumosa que compõe o sistema digestivo. Ele se situa posteriormente ao estômago, em posição retroperitoneal, mantendo-se fixa à parede abdominal posterior. O órgão se divide em três partes:

  • Uma extremidade direita, dilatada, a cabeça, sendo emoldurada pelo duodeno;

  • Um corpo, disposto transversalmente;

  • Uma cauda, extremidade esquerda afinalada, que continua diretamente o corpo e é situada próxima ao baço.

O pâncreas se configura como uma glândula mista, tanto endócrina quanto exócrina. Compõe-se por duas espécies principais de tecido: a porção endócrina, pelas “ilhotas de Langerhans” e a porção exócrina pelos ácinos.

O órgão apresenta uma cápsula de tecido conjuntivo, muito delicada, que envia septos que dividem a glândula em lóbulos. As células dos ácinos repousam sobre uma lâmina basal que é envolta por fibras reticulares e rica rede de capilares sanguíneos (GUYTON & HALL, 1996).

A porção endócrina é composta por grupos de células que são chamadas de ilhotas pancreáticas. Possuem três grupos de células: - α: produzem glucagon; - β: produzem insulina; e - : produzem somatostatina. Os hormônios que são produzidos pelas ilhotas pancreáticas são direamente lançados na corrente sanguínea (MOLDOVAN et al., 2001).

O pâncreas exócrino humano produz, além de íons e água, as seguintes enzimas e pró-enzimas digestivas: tripsinogênio, quimiotripsinogênio, carboxipeptidase, ribonuclease, desoxiribonuclease, triacilglicerol lipase, fosfolipase, elastase e amilase.

O controle da secreção pancreática é feito principalmente pelos hormônios secretina e colecistoquinina, produzidos por células êntero-endócrinas dispostas entre as células epiteliais do duodeno (JUNQUEIRA & CARNEIRO, 1995).

O suco pancreático é recolhido por ductos que tendem a confluir, quase sempre, em dois canais: o ducto pancreático e o ducto pancreático acessório (menor e inconstante). Em sua terminação o ducto pancreático acola-se ao ducto colédoco para, então, desembocar no duodeno por um óstio comum, mas há relatos em que o ducto pancreático desemboca separadamente no duodeno (DÂNGELO & FATTINI).

3.4.2 Ilhotas de Langerhans

As estruturas chamadas de ilhotas pancreáticas ou de Langerhans foram descritas pela primeira vez em 1869, por Paul Langerhans, que as descreveu como formações anatômicas diferentes do restante do tecido, sem conexão direta com os ductos, chegando então a formar “ilhas celulares” (AITA, 2002, p. 188).

Dessa forma, as “ilhotas de Langerhans” constituem a porção endócrina do pâncreas e se apresentam como aglomerados arredondados de células, sendo imersos no tecido pancreático exócrino (MOLDOVAN et al., 2001).

Cada ilhota é constituída por células poligonais, ou arredondadas, por entre as quais existe rica rede de capilares sanguíneos com células endoteliais fenestradas. Envolvendo a ilhota e separando-a do tecido pancreático restante há uma fina camada de tecido conjuntivo (JUNQUEIRA & CARNEIRO, 1995).

As ilhotas são compostas pelas células alfa, beta, delta e PP; produtoras dos hormônios glucagon, insulina, somastostatina e o polipeptídeo pancreático, respectivamente, além de células endoteliais e fibroblastos (AITA, 2002, p. 44).

Além da insulina, as células B secretam um peptídeo conhecido como polipeptídeo amilóide das ilhotas ou amilina, que retarda o esvaziamento gástrico e opõe-se à ação da insulina ao estimular a degradação do glicogênio no músculo estriado.

O glucagon também se opõe à insulina, aumentando o nível de glicemia e estimulando a degradação de proteína no músculo. A somatostatina inibe a secreção de insulina e de glicagon. Distribui-se amplamente fora do pâncreas e também é liberada pelo hipotálamo, inibindo a liberação do hormônio de crescimento pela hipófise (RANG; DALE; RITTER; MOORE, 2004).

3.4.3 Insulina

A insulina se configura, basicamente, como o hormônio anabólico mais conhecido, sendo essencial para a manutenção da homeostase de glicose, bem como o crescimento e diferenciação celular. Esse hormônio é secretado pelas células beta – das ilhotas pancreáticas – agindo como resposta ao aumento dos níveis circulantes de glicose e aminoácidos em seguida às refeições.

Compreende-se que a insulina regula a homeostase de glicose em vários níveis, reduzindo a produção hepática de glicose (via diminuição de gliconeogênese e glicogenólise) e aumentando a captação periférica de glicose, principalmente nos tecidos muscular e adiposo. A insulina também estimula a lipogênese no fígado e nos adipócitos e reduz a lipólise, bem como aumenta a síntese e inibe a degradação proteica (CARVALHO, et al, 2007).

A insulina é o principal hormônio que controla o metabolismo intermediário, exercendo ações sobre o fígado, o músculo e a gordura. Seu efeito global consiste em conservar os combustíveis energéticos ao facilitar a captação e o armazenamento da glicose, dos aminoácidos e dos lipídeos após uma refeição.

A insulina reduz de forma aguda o nível de glicemia. Em consequência, a ocorrência da queda dos níveis plasmáticos de insulina aumenta a glicemia (RANG; DALE; RITTER; MOORE, 2004).

Quando a insulina é secretada no sangue, circula quase inteiramente na forma livre, tem uma meia-vida plasmática média de apenas 6 minutos, de modo que é, sobretudo, depurada da circulação dentro de um período de 10 a 15 minutos. Exceto pela porção da insulina que se combina com receptores nas células-alvo, o restante se degrada pela enzima insulina, principalmente no fígado, em menor extensão nos rins e no músculo, e sutilmente em grande parte dos demais tecidos.

Essa remoção rápida do plasma é importante porque, às vezes, é igualmente importante desligar quanto ligar as funções controladoras da insulina (GUYTON & HALL, 1996).

Para a insulina realizar seus efeitos em suas células-alvo, ela necessita ligar-se ao seu receptor, que se encontra na membrana da célula-alvo. O receptor da insulina é uma glicoproteína constituída por subunidades ligadas por pontes dissulfeto, são duas subunidades alfa, que ficam inteiramente do lado de fora da membrana celular, e duas subunidades beta que penetram através da membrana, projetando-se para dentro do citoplasma da célula. (GUYTON & HALL, 1996).

Com isso, a ligação da insulina ao seu receptor determina uma diminuição transitória do número de receptores presentes na membrana celular. Sem o estímulo da insulina, o número de receptores é restabelecido através de síntese protéica.

Uma vez que o nível de insulina é mantido alto, a recomposição dos receptores não se completa e, em longo prazo, o que se observa é uma diminuição do seu número. O que pode ser observado em certas situações patológicas, onde há uma diminuição da resposta celular a níveis aumentados de insulina (CARVALHO, et al, 2007).

Segundo Carvalho et al, (2007, p 122) os efeitos finais da estimulação da insulina, descritos por Guyton & Hall, são:

  • Aumento da permeabilidade da membrana celular à glicose em cerca de 80% das células do corpo, segundos após a ligação da insulina ao seu receptor.

  • Membrana celular torna-se mais permeável a muitos dos aminoácidos, aos íons potássio e íons fosfato;

  • Efeitos mais lentos que ocorrem durante os próximos 10 a 15 minutos para alterar os níveis de atividade de muitas outras enzimas metabólicas intracelulares. Efeitos esses resultantes, sobretudo, dos estados alterados pela fosforilação das enzimas; efeitos muito mais lentos, que continuam ocorrendo por horas e até mesmo vários dias. Efeitos resultantes das taxas alteradas da tradução de RNAs mensageiros na formação de novas proteínas.

A insulina é necessária para quase todas as células do corpo, mas seus principais alvos são as células do fígado, células adiposas e células musculares. Nessas células, a insulina:

  • Estimula as células do fígado e dos músculos a armazenar glicose em forma de glicogênio (GLICOGÊNESE);

  • Estimula as células adiposas a formar gorduras a partir de ácidos graxos e glicerol (LIPOGÊNESE);

  • Estimula as células do fígado e dos músculoas a fazer proteínas a partir de aminoácidos;

  • Impede as células do fígado e dos rins de produzir glicose a partir de compostos intermediários das vias metabólicas (gliconeogênese).

Dessa forma, a insulina leva ao armazenamento dos nutrientes logo após uma refeição, diminuindo assim as concentrações de glicose, ácidos graxos e aminoácidos na corrente sanguínea (BRASIL, 2008).

3.4.4 Controle da glicemia

A glicose constitui a fonte obrigatória de energia para o cérebro, e o controle fisiológico da glicemia reflete a necessidade de manter suprimentos adequados de combustíveis na vigência de uma ingestão alimentar intermintente de mandas metabólicas variáveis.

A ingestão de alimentos fornece mais combustíveis do que a quantidade imediatamente necessária, sendo o excesso de calorias armazenado na forma de glicogênio ou gordura. Durante o jejum, essas reservas de energia precisam ser metabolizadas de maneira regulada. O hormônio regulador mais importante é a insulina.

O aumento da glicemia provoca elevação na secreção de insulina, enquanto a redução dos níveis de glicemia diminui a secreção de insulina. A hipoglicemia, causada pelo excesso de insulina, não apenas diminui a secreção de insulina, como também provoca secreção de uma série de hormônios contra reguladores incluindo o glucagon, adrenalina, glicocorticóides e hormônio do crescimento, que aumentam a glicemia (CARVALHO, et al, 2007).

3.4.5 Bioquímica e patofisiologia do Diabetes Mellitus tipo 2

O diabetes é uma doença que afeta a habilidade do corpo de usar glicose. A glicose se configura como um açúcar simples, que vem fornecer energia a cada uma das células do corpo.

As células, por sua vez, captam a glicose do sangue e a quebram para obter energia. Algumas delas, como as células cerebrais e as células sanguíneas vermelhas, dependem somente da glicose como combustível (BRASIL, 2008).

Quando um alimento é ingerido, a glicose é absorvida pelos intestinos e distribuída pela corrente sanguínea a todas as células do corpo.

Este, por sua vez, busca um suprimento constante de glicose para as células, de modo a manter uma concentração constante de glicose no sangue (glicemia). Do contrário, as células armazenariam mais glicose que o necessário em seguida às refeições, ficando sem entre as refeições e ao longo da noite.

Portanto, quando se tem um suprimento excessivo de glicose, o corpo armazena o excesso no fígado e nos músculos, fabricando glicogênio, que é composto de cadeias longas de glicose. Se as reservas de glicose estão baixas, o corpo tende a mobilizar a glicose armazenada como glicogênio, e estimular a fome. O essencial é manter um nível constante da glicemia (SCIENCE IN SCHOOL, 2007).

Para manter um nível constante de glicemia, o corpo depende de dois hormônios produzidos no pâncreas, que têm ações opostas: insulina e glucagon.

Em uma pessoa considerada “normal”, a concentração da glicose sanguínea é estritamente controlada, geralmente entre 80 e 90mg/dl de sangue – em uma pessoa em jejum de manhã, antes de se alimentar.

Esta concentração aumenta até 120 a 140mg/dl durante a primeira hora mais ou menos em seguida a uma refeição, contudo, os sistemas de feedback, para o controle da glicose sanguínea, tendem a retornar rapidamente a concentração de glicose ao nível de controle, geralmente dentro de duas horas após a última absorção de carboidratos. De modo inverso, na inanição, a função da gliconeogênese do fígado é fornecer a glicose necessária para manter o nível de jejum da glicose no sangue (GUYTON & HALL, 1996).

É muito importante manter a concentração constante da glicose sanguínea, pois a glicose é o único nutriente que normalmente pode ser usado pelo cérebro, pela retina e pelo epitélio germinativo das gônodas, em quantidade suficiente para supri-los perfeitamente com sua energia necessária (BRASIL, 2008).

Por outro lado, segundo Guyton & Hall, (1996) também é importante que a concentração de glicose sanguínea não se eleve demasiadamente, por três razões:

A glicose exerce grande parte da pressão osmótica no líquido extracelular, e se a concentração da glicose subir até valores excessivos, isto pode causar considerável desidratação celular; um nível excessivamente alto de concentração de glicose no sangue causa a perda de glicose na urina; o item anterior faz com que haja diurese osmótica pelos rins, o que pode depletar o corpo de seus líquidos e eletrólitos. (GUYTON & HALL, 1996, p. 91).

A maior parte da glicose formada pela gliconeogênese, durante o período interdigestivo, é usada para o metabolismo do cérebro.

Também é importante que o pâncreas não aumente a secreção da insulina durante esse tempo, pois dessa forma, o escasso suprimento da glicose disponível iria todo para os músculos e outros tecidos periféricos, deixando o cérebro sem uma fonte de nutrição (GUYTON & HALL, 1996).

Dessa forma, segundo Guyton & Hall (1996):

  • Os altos níveis de glicose sanguínea aumentam a pressão osmótica do sangue;

  • A pressão osmótica aumentada atrai água dos tecidos, fazendo com que fiquem desidratados;

  • A água do sangue se perde nos rins através da urina, o que diminui o volume sanguíneo;

  • A redução no volume sanguíneo deixa o sangue mais espesso (concentração mais alta de células sanguíneas), contribuindo para o desenvolvimento do choque circulatório.

  • O alto nível de glicose no sangue também faz com que ocorra poliúria:

  • O alto nível de glicose no sangue aumenta a quantidade de glicose filtrada pelos rins;

  • Como a carga filtrada de glicose nos rins excede a quantidade que esses podem absorver, a glicose permanece dentro do lúmen tubular;

  • A glicose no túbulo retém água, o que aumenta o fluxo de urina através do túbulo;

  • O aumento do fluxo de urina faz com que a pessoa urina frequentemente.

  • O alto nível de glicose no sangue e o aumento do fluxo de urina levam a polidipsia (ingestão excessiva de água):

  • Os altos níveis de glicose no sangue aumentam a pressão osmótica do sangue e estimulam diretamente os receptores de sede no cérebro;

  • O aumento no fluxo de urina faz com que se perca sódio corporal, o que também estimula os receptores de sede.

O colapso do metabolismo da glicose leva a polifagia (ingestão excessiva de comida) e perda de peso.

3.5 Aspectos clínicos

3.5.1 Quadro Clínico do Diabetes Mellitus

O quadro clínico, que se desenvolve na descompensação do diabetes surge a partir dos distúrbios metabólicos gerados pela deficiência de insulina, ou seja, catabolismo protéico acelerado, aumento da lipólise, estímulo da glicogenólise e gliconeogênese hepáticas, diminuição do aproveitamento da glicose pelos tecidos sensíveis à insulina.

Essas alterações contribuem para a elevação dos níveis glicêmicos causando o que se chama de hiperglicemia, que é o fenômeno inicial determinante do quadro clínico (CAIO JUNIOR e CAIO 2010).

As descompensações diabéticas se manifestam mais frequentemente com, segundo CAIO JUNIOR e CAIO (2010, p. 6):

Poliúria: Elevação do volume urinário diária, por vezes noturna, causada por aumento da osmolaridade urinária determinado pela presença de glicosúria. Polidipsia: Sede excessiva resultante do estímulo ao sistema nervoso central causado pela desidratação hipertônica, ocasionada pela perda líquida urinária. Polifagia: Sensação de fome exagerada para a qual ainda não se tem, explicação satisfatória. Emagrecimento: A perda de peso que se observa nestes pacientes metabolicamente desquilibrados é relacionada à perda de tecido gorduroso pela aceleração da lipólise, pela diminução de massa muscular ocasionada pelo catabolismo protéico e pela excreção de grandes volumes de água pelo rim. Astenia: Os pacientes referem sensação de fraqueza, indisposição para o trabalho e sono excessivo. Estes sintomas se originam do acentuado estado catabólico e de desequilíbrio hidroeletrolítico em que se encontram.

Compreende-se que são observados, também, nesse quadro clínico: distúrbios visuais de refração – ocasionados devido à grande alteração da osmolaridade plasmática – e processos infecciosos concomitantes do tipo infecções cutâneas (furunculose, erisipela, micoses), infecções do trato urinário, vulvo-vaginites, além de balanopostites (CAIO JUNIOR e CAIO, 2010).

Às vezes o quadro clínico de um diabetes recém-diagnosticado já inclui manifestações de suas complicações degenerativas, o que remete ao fato de que a doença pode ter curso assintomático por vários anos, principalmente em casos de diabetes do tipo II (CAIO JUNIOR e CAIO 2010).

3.5.2 Diagnóstico

Embora possa ser suspeitado clinicamente, por um quadro rico de sinais e sintomas, o diagnóstico deve ser sempre confirmado laboratorialmente, pelo resultado alterado de um exame de sangue ou de urina de rotina. Pode estar presente de forma intermitente, como por exemplo, com intolerância à glicose na gestação, que pode reverter após o parto. (CAIO JUNIOR e CAIO 2010).

No ano de 1997, a American Diabetes Association (ADA), modificou o critério diagnóstico de Diabetes Mellitus, com a meta de prevenir de modo eficaz as complicações micro e macrovasculares do DM. Posteriormente, essa nova modificação foi aceita pela Organização Mundial da Saúde (OMS) e pela Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD, 2009, p.40).

Hoje em dia são aceitos três critérios para o diagnóstico de DM (SBD, 2009):

  • Sintomas de poliúria, polidipsia e perda pondeal acrescidos de glicemia casual acima de 200mg/dl. Compreende-se por glicemia casual aquela realizada a qualquer hora do dia, independentemende do horário das refeições;
  • Glicemia de jejum ≥ 126mg/dl (7 milimois). Caso ocorram pequenas elevações da glicemia, o diagnóstico deve se confirmar por meio da repetição do exame em outro dia;
  • Glicemia de 2 horas pós-sobrecarga de 75g de glicose acima de 200mg/dl. (AITA, 2002, p.33).

3.5.3 Tratamento

O tratamento se institui conforme o tipo de diabetes e diz respeito à administração de insulina ou hipoglicemiantes via oral. A resposta a tais agentes terapêuticos também se influencia por fatores genéticos e ambientais (HIRATA & HIRATA, 2006, p. 193).

Ele está fundamentado em três pilares: a educação, as mudanças no estilo de vida e, caso seja necessário, a utilização de medicamentos.

  • O paciente diabético deve ser estimulado de maneira contínua a adotar hábitos de vida que sejam saudáveis, por meio da manutenção de peso adequado, da prática constante de exercícios físicos, de evitar o tabagismo, bem como do baixo consumo de gorduras e bebidas alcoólicas;

  • A abordagem familiar se faz fundamental ao se tratar de bem estar e de hábitos de vida saudáveis;

  • O tratamento deve se dar sempre de maneira individualizada, analisandofatores como a idade do paciente, presença de comorbidades, percepção de sintomas e sinais de hipoglicemia; estado mental do paciente; utilização concomitante de outros remédios, dependência de álcool ou drogas, cooperação do paciente e da família, bem como restrições financeiras.

As principais metas do tratamento são a promoção do controle metabólico, inclusive níveis euglicêmicos; a permissão do crescimento e do desenvolvimento adequado, a promoção do bem-estar físico e psíquico; evitar as complicações crônicas (SBD, 2006, p. 15).

  • Terapêutica Médica Nutricional

O valor calórico total (VCT) da terapêutica médica nutricional deve se mostrar apropriado para que se permita o estado nutricional, o crescimento e o desenvolvimento adequados do indivíduo (AITA, 2002, p.44).

A necessidade de insulina é o fator determinante que decide como os alimentos devem ser distribuídos. Também o tipo de insulina empregada pelo paciente afeta o planejamento das refeições.

A ingestão alimentar diária necessita se dividir em três refeições principais: café da manhã, almoço e jantar e, de preferência, três refeições complementares: meio da manhã e da tarde e antes de dormir (KRAUSE & MAHAN, 1985, p.123).

As refeições principais devem conter elementos como carboidratos, gordura e proteínas, na proporção recomendada à população geral, além de minerais, vitaminas e fibras.

É recomendado que as principais fontes de carboidratos sejam cereais, frutas, vegetais e leite desnatado. Os pacientes que estejam sob a terapia insulínica intensiva necessitam ajustar as doses de insulina pré-refeição conforme a quantidade de carboidratos da refeição e do nível glicêmico presente.

Dessa maneira, carboidratos e gordura monoinsaturada devem fornecer 60-70% do VCT (50 a 60% e 10-20%, respectivamente), gorduras poliinsaturadas e saturadas devem fornecer 10 e < 10% de VCT. Respectivamente, proteína deve fornecer 15-20% do VCT (0,8 a 1,5g proteína/kg peso/dia; as menores quantidades podem estar indicadas nos pacientes com insuficiência renal) (KRAUSE & MAHAN, 1985, p. 159).

  • Atividade Física

A atividade física é um item de suma importância no tratamento do DM e contribui para melhorar a qualidade de vida do paciente. Para os indivíduos diabéticos, são indicados exercícios aeróbios: andar, correr, pedalar, dançar, nadar, etc (FORJAZ et al., 1998).

De maneira geral, recomenda-se a realização de 20 a 40 minutos de exercício físico, porém, em indivíduos DM2 obesos, sugere-se o aumento da duração do exercício físico para maximizar a perda de gordura, com a duração suficiente para um gasto de 200 a 300 Kcal/ sessão. (GRANDO, 2002).

A prática regular do exercício físico pode trazer importantes benefícios aos indivíduos diabéticos a, curto, médio e longo prazo, tais como: aumento do consumo de glicose; diminuição da concentração basal e pós-prandial de insulina; aumento das respostas dos tecidos à insulina; melhora dos níveis de hemoglobina glicosilada; melhora do perfil lipídico (diminuição de triglicérides aumento de HDL-C, diminuição discreta do LDL-C); contribuição na diminuição da pressão arterial; aumento do gasto energético (contribuição na redução do peso corporal, diminuição da massa total de gordura, preservação e aumento da massa muscular); melhora do funcionamento dos sistema cardiovascular; aumento da força e da elasticidade muscular; promoção do bem-estar, auto-estima e qualidade de vida. (CARLOS ALBERTO DA SILVA, 2004).

  • Insulinoterapia

A insulina é sempre necessária no tratamento do DM1, devendo ser instituída assim que for feito o diagnóstico (SBD, 2006). Não há possibilidade de se tomar insulina por via oral, pois ela seria inativada pelos ácidos do estômago.

As insulinas mais difundidas são de origem animal, extraídas de pâncreas bovinos ou suínos, mas as insulinas humanas, obtidas por métodos bioquímicos ou por engenharia genética, vêm sendo cada vez mais utilizadas (SBIBHA, 2008).

  • Transplante

O transplante de pâncreas constitui atualmente o único recurso terapêutico capaz de manter estado normoglicêmico permanenten nos portadores de DM1. O número de TP vem crescendo progressivamente, atingindo cerca de 1.000 casos anuais ao redor do mundo (SÁ; et al,, 2008).

Segundo Sá et al., (2008) a sua indicação mais consagrada é em associação ao transplante renal para portadores de DM1 e nefropatia sob tratamento dialítico ou na iminência desta terapêutica. Cerca de 85% dos transplantes de pâncreas realizados no mundo enquadram-se nesta modalidade, denominados transplante de pâncreas e rim sumultâneo.

Compreende-se que os objetivos do tratamento em pacientes com DM2 não diferem daqueles com DM1: controle metabólico com a esperança de se promover à saúde e aumentar a expectativa de vida. Em contraste com DM1, a insulina não é componente obrigatório da terapia DM2, embora após vários anos de doença ela se torne necessária (FREITAS, et al, 2007).

Também para os com DM2 a terapia médica nutricional e a atividade física são os fundamentais da terapêutica. Infelizmente, em geral, a aderência a estas duas condutas, com redução de peso, é pequena.

Assim, com frequência é necessária a prescrição de antidiabédicos orais. Com a evolução da doença, frequentemente há necessidade de associação dos medicamentos orais e por fim da administração de insulina, para o controle glicêmico (SBD, 2006).

  • Terapêutica Médica Nutricional

Basicamente o que foi previamente descrito para o DM1 é válido para o DM2, exceto quanto á necessidade em geral da terapêutica médica nutricional ser hipocalórica de modo que aconteça o controle glicêmico (acima de tudo nos períodos pós-prandiais) e diminuição do peso (geralmente trata-se de pacientes obesos). Com a redução de peso ocorre também a resistência à insulina, com melhora metabólica (KRAUSE & MAHAN, 1985, p. 188).

  • Antidiabéticos Orais

Quando o paciente com DM2 não responde ou deixa de responder adequadamente às medidas não medicamentosas, devem ser indicados um ou mais agentes antidiabéticos, com a meta de controle da glicemia e promoção da queda da hemoglobina glicada. Os agentes antidiabéticos orais podem ser classificados de acordo com seu mecanismo de ação em:

  • Medicamentos que aumentam a secreção de insulina (exemplo: sulfoniluréias, repaglinida e nateglinida).

  • Medicamentos que reduzem a resistência insulínica (exemplo: metformina e tiazolidinedionas).

  • Medicamentos que retaram a absorção pós-prandial de glicose.

Os mecanismos de resistência à insulina, a falência progressiva da célula beta, os inúmeros transtornos metabólicos (disglicemia, dislipidemia e inflamação vascular), bem como as repercussões micro e macrovasculares, que acompanham a história natural do DM2, também devem ser metas lembradas (VOLTARELLI et al, 2009, p. 100).

  • Tratamentos Associados

Trata-se de medidas que são essenciais aos diabéticos tipo 2: modificações do estilo de vida, alimentação saudável, diminuição de peso, exercícios físicos regulares, abandono fumo e álcool, entre outros (VOLTARELLI et al 2009, p. 91).

Obesidade: pequenas reduções de peso (5 a 10%) são associadas à melhora significativa na pressão arterial, bem como nos índices de controle metabólico, além de reduzir a mortalidade relativa ao DM2. O tratamento da obesidade deve ser iniciado a partir da prescrição de um plano alimentar hipocalórico, aliado às atividades físicas. Caso o resultado seja insatisfatório, é possível empregar a cirurgia bariátrica (IMC > 40 kg/m2). (VOLTARELLI et al 2009, p. 149).

Segundo Voltarelli et al (2009) na hipertensão arterial sistêmica, a meta desejada é de 130X85mmHg.

Os medicamentos de primeira escolha são as estatinas e os fibratos. As estatinas reduzem a síntese de colesterol por inibição competitiva da enzima HMG Coa-redutase (AITA, 2002, p. 132).

Descreveu Voltarelli; et al, (2009) que os derivados do ácido fíbrico diminuem a produção hepática de VLDL e ativam a enzima lipase-lipoprotéica localizada no leito capilar dos tecidos adiposos e muscular, diminuindo os níveis de triglicérides. Lembramos que estes medicamentos devem ser iniciados juntamente com as medidas alimentares quando ocorre:

  • Hipertrigliceridemia > 700mg/dL, com risco de pancreatite aguda;

  • Aumento isolado de LDL-C > 200mg/dL;

  • Doença cardiovascular.~

Aspirina: o uso da aspirinoterapia está iniciado em:

  • Em dose baixa (até 325mg/dia), nos DM2 com complicações vasculares;

  • Como estratégica de prevemção primária, quando há pelo menos um dos fatores: tabagismo, hipertensão arterial sistêmica, obesidade, micro e macroproteinúra e história familiar de coronariopatia;
  • Como profilaxia auxiliar das doenças cardiovasculares, em pacientes diabéticos acima dos 40 anos de idade (LEITÃO et al., 2006).

3.5.4 Terapias gênicas em desenvolvimento para o Diabetes Mellitus

  • Transplante de ilhotas pancreáticas humanas

No transplante de ilhotas pancreáticas, o pâncreas passa por um processo que se permte isolar as ilhotas pancreáticas do pâncreas de um doador0cadáver e transferí-la para uma pessoa com diabetes. Uma vez transplantadas, as ilhotas do doador começam a produzir e libertar insulina, regulando, assim, o nível de glicose no sangue. Os cientistas desenvolveram o processo para isolar ilhotas nos anos 70.

As primeiras tentativas de transplante tiveram uma taxa de sucesso de apenas 8%, que foi atribuída ao fato das drogas anti-rejeição disponíveis na época interferirem na produção de insulina. Mas em 1999, em Edmonton, Canadá, uma tentativa realizada na Universidade de Alberta, utilizando novas técnicas para selecionar e preparar ilhotas de doador e também com novas drogas anti-rejeição, os cientistas chegaram a uma grande taxa de sucesso (AITA, 2002).

O transplante de ilhotas pancreáticas vem evidenciando resultados favoráveis para pacientes diabéticos tipo 1 que apresentam difícil controle com insulinoterapia exógena, bem como em sujeitos que demandam transplante renal conjunto (AITA, 2002, p. 100).

Compreende-se que, segundo alguns autores, esta é a técnica mais promissora para a cura do diabetes. Muitos trabalhos têm sido feitos na área, as técnicas atuais isolam encapsulam as ilhotas.

O recipiente poroso deve permitir a passagem da glicose para dentro da cápsula, estimulando a liberação da insulina para fora. Além disto, a membrana da cápsula deve bloquear a passagem dos anticorpos, evitando a rejeição da mesma (SHAPIRO, 2002; AITA, 2002).

São necessários dois doadores para cada paciente. Metades dos pacientes necessitam de um segundo transplante e alguns de um terceiro. Assim são necessários quatro doadores por paciente. Atualmente há pesquisas envolvendo um esforço para aumentar o número de células disponíveis e aumentar a neoformação de células beta.

No passado, acreditava-se que as células betas não se replicam, hoje se sabe que elas se renovam na velocidade.

Outro caminho que está sendo estudado é o uso de células-tronco fetal ou de cordão umbilical que possam ser modificadas, cultivadas in vrito e reimplantadas. Pensa-se ainda em cultivar celular tronco do próprio pâncreas (FREITAS, et al, 2007).

  • Uso de ilhotas pancreáticas suínas para transplante

O xenotransplante é um transplante de órgãos, tecidos ou celular entre diferentes espécies. As células suínas têm sido consideradas como as mais apropriadas para este fim por possuírem características semelhantes às células beta humanas, como, por exemplo, a secreção de insulina em resposta a níveis glicêmicos similares.

Estudos envolvendo o microencapsulamento de ilhotas de suínos vêm sendo desenvolvidos com a vantagem de elas serem adquiridas mais abundatemente que as humanas, além de que por estarem encapsuladas evitam a rejeição do sistema imune (MICROLSLET Inc., 2008).

3.5.5 Educação do paciente com Diabetes Mellitus

Há uma grande bibliografia disponível acerca da eficácia da educação destinada ao paciente com diabetes, mas os estudos são heterogêneos no que se refere aos tipos de intervenções que envolvem a participação ativa do paciente.

Compreende-se que o principal processo de aprendizagem é o que treina o paciente diabético a tomar decisões eficientes para o seu autocuidado, fazendo uso do sistema de saúde como recurso quando necessário (SBD, 2006, p. 39).

A Associação Americana de Educadores em Diabetes (AADE) tem sugerido que se apliquem oito medidas básicas de avaliação comportamental para que se identifique a qualidade dos resultados obtidos a partir da implantação de um programa de educação efetivo em pacientes diabéticos (AITA, 2002, p. 26):

  • Prática de exercícios regulares;

  • Mudança de hábitos alimentares;

  • Boa adaptação psicossocial;

  • Adesão à posologia medicamentosa;

  • Automonitorização da glicemia capilar;

  • Redução dos riscos das complicações crônicas;

  • Capacidade de corrigir hipo e hiperglicemias;

  • Automanejo nos dias de doenças rápidas, viagens e situações especiais.

As diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes (2007) têm como meta a sistematização dos programas educativos em diabetes, conforme a padronização das organizações internacionais, tais como a Federação Internacional de Diabetes (IDF) e a Associação Americana de Diabetes (ADA).

O programa necessita, portanto, conter objetivos pré-determinados, além da avaliação dos resultados obtidos, conforme as seguintes categorias:

  • Imediatos: ampliação do conhecimento;

  • Intermediários: desenvolvimento de atitudes que levem à mudança de comportamento;

  • Pós-intermediários: melhora clínica e metabólica visíveis;

  • Longo prazo: melhora do estado de saúde e da qualidade de vida, reduzindo ou prevenindo as complicações crônicas.

Considera-se que o processo demanda ser contínuo para que se atinjam todas as categorias de resultados. Um programa educativo em diabetes deve passar, de início, pela organização dos serviços de atendimento, em que a a capacitação dos profissionais demanda ser a primeira meta.

O enfoque principal é que a comunidade reconheça os sintomas e consiga tratar de maneira rápida uma hipoglicemia em pessoas com Diabetes tipo 1 e, ainda, que se promova a melhora no fornecimento de lanches saudáveis para prevenção do Diabetes tipo 2 nos jovens ao longo da próxima década (VOLTARELLI et al,, 2009, p. 182).

3.6 Cuidados paliativos aos pacientes idosos com Diabetes Mellitus

Cuidado paliativo é o termo moderno para o que desde a Idade Média era conhecido como hospice. Em 1982, devido à dificuldade da palavra ser traduzida fidedignamente em alguns países, a OMS adotou o uso de cuidado paliativo (OLIVEIRA, 2008).

Paliar deriva do latim pallium que era o termo utilizado para nomear o manto que cobria os peregrinos cristãos (FIGUEIREDO, 2008).

Apesar da origem da palavra exprimir com clareza a essência dos cuidados paliativos, atualmente paliar tem o sentido de aliviar provisoriamente, dissimular, protelar, remediar. A Organização Mundial de Saúde definiu em 2002 o conceito de cuidados paliativos como

[...] uma abordagem que aprimora a qualidade de vida, dos pacientes e famílias que enfrentam problemas associados com doenças ameaçadoras de vida, através da prevenção e alívio do sofrimento, por meios de identificação precoce, avaliação correta e tratamento da dor e outros problemas de ordem física, psicossocial e espiritual (apud PESSINI, 2005, sem pág.).

A filosofia dos cuidados paliativos é firmada em sete princípios, conforme visto a seguir:

  1. toma a morte como um mecanismo natural e cíclico;

  1. não apressa nem prolonga o processo da morte;

  1. procura o alívio da dor e de demais sintomas que angustiam;

  1. integra questões espirituais, sociais e psicológicos na cautela com o paciente;

  1. disponibiliza redes de apoio para o auxílio do paciente a ter uma vida tão ativa quanto possível até sua morte;

  1. oferece sistemas de apoio para a família do paciente na vivência do processo de luto;

  2. aplica-se desde o estágio inicial da doença, junto a outros tratamentos (WHO, 2004 apud ARAÚJO; SILVA, 2007).

Segundo Incontri e Santos (2007) o tratamento de pacientes em cuidados paliativos é

norteado por princípios éticos, tais como:

  • todo o tratamento em cuidados paliativos sempre inclui e respeita as necessidades das famílias;

  • todo doente tem o direito de ver suas decisões acatadas por todos da equipe em relação ao seu tratamento, mesmo se esse quiser abandoná-lo tem o direito de receber o cuidado de toda a equipe no que se refere aos sintomas;

  • a equipe deve avaliar as vantagens de cada ação no tratamento, ponderando assim os riscos que acompanham o beneficio de cada ação proposta;

  • o paciente tem o direito de ter o melhor dos cuidados profissionais disponíveis, ser respeitado e cuidado, além de ser informado clara e detalhadamente sobre sua doença, respeitada sua capacidade de suportar progressivamente a verdade;

  • cada ato e decisão devem ser documentados por escrito e de forma clara no prontuário do paciente.

O cuidado paliativo é uma abordagem terapêutica que, por sua complexidade, requer planejamento interdisciplinar e envolve uma equipe multiprofissional incluindo médicos, enfermeiros, psicólogos, psiquiatras, nutricionistas, fisioterapeutas, fonoaudiólogos, assistentes sociais, farmacêuticos, conselheiros espirituais e sacerdotes (COSTA FILHO, 2008).

As demandas e os objetivos desta área de atuação implicam, necessariamente, a integração dos múltiplos saberes envolvidos na promoção da qualidade de vida possível aos pacientes sob seus cuidados.

O conceito de cuidados paliativos apóia-se na compreensão de que o ser humano não pode ser compartimentalizado, que as diferentes dimensões de sua existência não são estanques, independentes entre si, mas intrinsecamente relacionadas entre si, fazendo com que suas experiências, de qualquer ordem que sejam, o afetam sempre como um todo, independente se sua origem.

Segundo Cicely Saunders (1990), o trabalho na área de cuidados paliativos “precisa ser multidisciplinar porque o paciente é uma totalidade com problemas físicos, psicológicos, sociais e espirituais” (KOVÁCS, 1994, p. 270).

Segundo Kovács (1994), o foco não está na cura da doença e sim no bem-estar do paciente, preconiza atenção individualizada ao doente e à sua família, o alívio dos sintomas e prevenção do sofrimento, visa uma humanização nas ações de saúde e busca conforto e qualidade de vida para o paciente até a morte.

Assim, não basta que haja uma interdisciplinaridade na atuação voltada a cuidados paliativos, mas torna-se imprescindível uma equipe interdisciplinar com foco ajustado para atuar de maneira coerente com a proeminência do objetivo de promover qualidade de vida, mais do que a cura em si ou mesmo diante da impossibilidade da cura. Kovács (1992) enfatiza:

a necessidade da presença do psicólogo nos hospitais, considerando-se a sua atuação indispensável para uma abordagem total do indivíduo, que enquanto está doente vivencia, nesta situação de debilidade física, uma nova e traumatizante experiência que é a internação hospitalar (p.232).

O tratamento curativo e os cuidados paliativos não são excludentes. É errônea a ideia de que a abordagem paliativa só deva ser usada quando “não há mais o que fazer”.

Eles devem funcionar concomitantemente ao tradicional cuidado curativo, acrescentando a este, objetivos de bem-estar e qualidade de vida do paciente e seus familiares.

Os Cuidados Paliativos podem ser praticados: no domicilio (Assistência Domiciliária); no hospital (em Ambulatórios e/ou Enfermarias, com leitos próprios ou sob a forma de consultoria a outras clinicas) e nos Hospices (Misto de casa dos doentes e clínica).

Mas, em todos os casos, segue-se a “Filosofia Hospice” como preconizada pela OMS (INCONTRI; SANTOS, 2007).

3.6.1 O idoso e suas defesas

A defesa da negação é comumente usada por quase todos os pacientes idosos, principalmente nos primeiros estágios de determinada doença ou logo após a constatação de sua vulnerabilidade, mas, às vezes, também em uma fase posterior.

Quando não é mais possível negar os fatos, o segundo estágio aparece. “Por que eu?”

é uma pergunta que surge junto à raiva nos idosos, após algum acidente, por exemplo (CARVALHO; COUTINHO, 2002).

A raiva, a revolta, a inveja de quem não está vulnerável, bem como o ressentimento, são projetados no ambiente. Em decorrência disso, esse é o estágio mais difícil para a equipe hospitalar e a família lidarem com o paciente. O terceiro estágio é a barganha.

De acordo com experiências anteriores, as pessoas sabem que há certa probabilidade de serem recompensadas por um bom comportamento. Então, ao invés de vociferar, como na fase anterior, os pacientes idosos resolvem pedir por algo com educação e respeito (BRETAN, 2013).

Os idosos costumam fazer promessas, na maioria das vezes, para que tenham sua vida prolongada ou algum período sem dor ou vulnerabilidade. Os pacientes podem estipular uma meta, como, por exemplo, viver até o casamento de um filho e tomar cuidado com problemas de saúde bruscos futuramente (CARVALHO; COUTINHO, 2002).

O próximo estágio é o da depressão. Os pacientes idosos em fase de fragilidade física e emocional apresentam um sentimento de grande perda. Perda da vida que tinham antes de sofrerem tantos problemas de saúde, de sua autoimagem, de seu antigo lugar no mundo como pessoas saudáveis e ativas.

Trata-se da depressão reativa, que tem relação com as possibilidades que o paciente idoso perde em decorrência do resultado das doenças pelas quais passou (FABRICIO; RODRIGUES; COSTA JUNIOR, 2004).

Por fim, há o estágio da aceitação. Essa é a fase em que os pacientes conseguem elaborar sua situação real e, quando em sã consciência, tomar os cuidados necessários para sua melhora ou manutenção de saúde. Os pacientes idosos requisitam menos os familiares nesse instante e a comunicação verbal dá lugar a não verbal (PERRACINI; RAMOS, 2002).

Os estágios não são fixos e têm duração variável e cabe lembrar que a esperança perpassa todos os estágios. Dos pacientes mais realistas aos mais conformados, a possibilidade de cura e de não sofrerem mais com as doenças, é uma expectativa presente, que combina com a resiliência. Nesse sentido, a inserção de políticas públicas condizentes à necessidade dos idosos se faz fundamental.

Uma das tarefas da postura madura dos idosos e de quem os orienta é chegar a um acordo com suas limitações, de acordo com a idade. Quando acontece alguma ameaça à vida, como uma doença ou um estado de vulnerabilidade agudo, essas defesas podem ser rompidas (MUJDECI, AKSOY, ATAS, 2012).

As pessoas passam a ter consciência da mortalidade e da falta de controle da própria morte e a partir daí têm de escolher uma forma de lidar com sua vida. O medo existencial do envelhecimento e da morte encontra-se em cada pessoa inconsciente até ser despertado por, por exemplo, uma vulnerabilidade.

3.7 O movimento hospice

O termo “hospice” provém da Idade Média. Eram instituições que hospedavam peregrinos e doentes, mantidas por religiosos cristãos (FIGUEIREDO, 2008). Abrigavam qualquer pessoa que necessitasse de descanso e cuidados.

O termo é relacionado à área de cuidados paliativos na metade do século XX, quando surge o movimento hospice (KOVÁCS, 1994).

Cicely Saunders foi a criadora do conceito do que atualmente leva o nome de cuidados paliativos, e com a fundação do St. Christopher’s Hospice inicia o movimento hospice.

Apesar da prévia existência de alguns hospices, é o St. Christopher’s Hospice que traz a ideia de integrar atendimento ao idoso, educação e pesquisa (ST. CHRISTOPHER’S HOSPICE, 2009)

O movimento hospice, aponta Floriani e Schramm (2008, p. 2128),

[...] se fundamenta na compaixão e num tipo de cuidado do paciente que pretende ser global, estendendo-se aos cuidados à família, numa busca ativa de medidas que aliviem os sintomas angustiantes, em especial a dor, e que possam dar continente ao sofrimento do paciente, e encarando a morte como parte de um processo natural da biografia humana e não como um inimigo a ser "obstinadamente" enfrentado.

O movimento surge como alternativa ao tratamento dado aos pacientes com doenças avançadas nos hospitais gerais.

Segundo Floriani e Schramm (2008) tratava-se da luta por uma morte digna, diferente daquela no hospital que era marcada pelo isolamento do doente em relação a seus familiares e da própria equipe médica.

Esse isolamento motivou, na Grã-Bretanha, o surgimento do movimento hospice. Nos Estados Unidos, o desencadeador do movimento, foi o uso abusivo da tecnologia com o intuito de prolongar a vida a qualquer custo.

Cicely Saunders trabalhou durante sete anos, até 1948, no St. Luke’s for the Dying Poor onde conheceu David Tasma, paciente de 40 anos, sem família e com recursos financeiros escassos, com câncer em estado terminal.

Ambos compartilhavam do sonho de proporcionar ao enfermo moribundo uma morte digna, recebendo cuidados no fim da vida em um local que pudesse se sentir mais à vontade, acompanhado pelos familiares e cuidado por uma equipe multidisciplinar. Trabalharam juntos por este sonho.

Tasma faleceu em 1948 doando todo dinheiro que tinha, 500 libras, para a concretização do sonho. Em 1967, Cicely Saunders, fundou o St. Chistopher’s Hospice concretizando esse sonho.

Hoje, o St. Chistopher’s Hospice é paradigma de cuidados paliativos no mundo (FIGUEIREDO, 2008).

Em 1970 o movimento hospice se expande aos Estados Unidos quando Cicely Saunders e Elisabeth Kübler-Ross se conhecem (FIGUEIREDO, 2008).

O movimento expandiu-se por diversos lugares da Europa e Estados Unidos. Atualmente, também pela Ásia, África e América Latina (KOVÁCS, 1994).

Kovács (1994) aponta que dentro do movimento hospice há diferentes programas de atendimento, dentre eles, internação breve e/ou com o intuito de diminuir sintomas e permitir que a família descanse, atendimento domiciliar e centro-dia.

Fazem parte da equipe médicos, enfermeiros, psicólogos, assistentes sociais e voluntários.

O objetivo de qualquer um desses programas deve ser o bem-estar do paciente através do alivio dos sintomas e a promoção da qualidade de vida. Kovács (1994, p. 272) afirma:

“O ‘hospice’ não é a definição de um lugar de internação, e sim de uma filosofia de cuidados do ser humano, a restauração de sua dignidade”.

Em estudo do International Observatory on End of Life Care (Ioelc), da Lancaster University (Reino Unido) (FIGUEIREDO, 2008) com 235 países membros da Organização das Nações Unidas (ONU) foi investigado os serviços de cuidados paliativos existentes em cada país.

Foram criados quatro grupos de países de acordo com a quantidade e qualidade destes serviços.

Desses, 35 países possuíam um serviço de cuidados paliativos bem estruturado e políticas muito bem definidas; 80 possuíam serviços isolados, sem políticas estruturadas e sem intercâmbio entre eles (o Brasil fazia parte deste grupo); 41 não tinham serviços estabelecidos, mas existiam iniciativas isoladas e ainda pouco eficazes; 79 países não possuíam nenhum tipo de iniciativa de formação de pessoas ou serviços de cuidados paliativos.

Segundo Kovács (1994, p. 272):

É claro que o movimento ‘hospice’ não resolve todos os problemas; [...]. Entretanto, cremos que um grande passo foi dado na recuperação da dignidade do processo de morrer. Vemos no Brasil os primeiros embriões desse movimento já presentes na forma de atendimento domiciliar e de alguns leitos hospitalares onde o atendimento segue a filosofia do movimento ‘hospice’.

A iniciativa de um serviço de cuidados paliativos no Brasil foi feita em 1983 por Miriam Martelete no Hospital das Clínicas de Porto Alegre. Figueiredo (2008) aponta que falta no país uma iniciativa oficial de listar, conhecer e congregar os serviços em cuidado paliativos nacionais.

Aponta, também, um déficit no que diz respeito à educação. Segundo a autora (FIGUEIREDO, 2008, p. 387):

[...] se faz urgente no Brasil – sob pena de o desenvolvimento das unidades de serviços paliativos no país se fazer a passos muito curtos perto da necessidade existente – que as universidades e as faculdades que formam os profissionais cumpram o seu papel. É premente que profissionais interessados em promover a assistência integral aos pacientes com doenças crônicas e potencialmente mortais não mais precisem sair do país ou, num autodidatismo custoso e sofrido, ser os seus próprios formadores.

Atualmente, 40 anos após a fundação do St. Christopher Hospice, os cuidados paliativos tornaram-se uma realidade e são aplicados em diversos países, difundindo-se cada vez mais.

Além disso, diferentemente do que ocorreu no início, os cuidados não estão voltados apenas aos pacientes com câncer, mas sim a todos os doentes incuráveis (FIGUEIREDO, 2008).

4. CONCLUSÃO

O envelhecimento, processo inevitável pelo qual todos os seres humanos passam, leva a uma perda progressiva da capacidade funcional do organismo, aumentando o risco de doenças, gradativamente e de modo contínuo.

As alterações, no que se refere ao domínio biopsicossocial, ameaçam a qualidade de vida dos idosos de forma geral, limitando a sua capacidade de executar vigorosamente e com eficácia o seu cotidiano de atividades e tarefas, bem como aumenta a vulnerabilidade de sua saúde.

O ócio tende a seguir presente no envelhecimento e aumenta ainda mais com os avanços tecnológicos, tem ocorrido com frequência nas últimas décadas. Trata-se, em suma, de um importante fator de risco para doenças crônico-degenerativas, especialmente as cardiovasculares, principal causa de morte dos idosos nos dias atuais.

É sempre importante lembrar que a questão da prevenção à saúde, nesse contexto, se configura como uma ferramente importante não apenas para as pessoas mais velhas, mas sim no contexto de todas as idades.

O acompanhamento adequado e contínuo, por meio de políticas públicas, contribui expressivamente para a manutenção da aptidão física do ser humano, tanto em relação à sua saúde física e mental quanto no que se refere à sua capacidade funcional, evitando possíveis problemas voltados a essa população, em curto e longo prazo.

As políticas públicas podem apresentar, em si, algumas limitações diante dos idosos, principalmente devido às modificações fisiológicas impostas comumente pelo processo de envelhecimento, o que deve ser levado em conta no instante de se prevenir conflitos voltados à saúde.

Sabe-se que a promoção de políticas públicas voltadas acima de tudo para a prevenção, por outro lado, apresentam algumas vantagens para esse grupo populacional com a utilização de medicamentos, técnicas de tratamento e auxílio em atividades cotidianos, permitindo um melhor rendimento para os idosos, além de evitar problemas mais sérios de saúde.

Por meio da execução do presente trabalho, foi possível debater os principais aspectos voltados à assistência multidisciplinar ao idoso com Diabetes Mellitus.

Desse modo, percebe-se que, apesar de se configurar como um problema que está sob controle e, cada vez mais, sendo monitorado pelos profissionais da área da saúde, a Diabetes Mellitus necessita ser olhada com atenção pela equipe médica, de modo a orientar o paciente e tomar as devidas providências, ofertando qualidade de vida e bem-estar aos indivíduos.

Assim, não apenas se reduzirão o número de casos, mas também haverá uma queda do número de pacientes com Diabetes na população em geral.

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Publicado por: Lucas Polezi

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